Детский аутизм структура дефекта

Глава 1 ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ РАННЕГО ДЕТСКОГО АУТИЗМА

Несмотря на то, что этот термин употребляется во всем мире и по сей день, следует отметить, что современное понимание аутизма существенно отличается от первоначального клинического определения, предложенного Блейлером. В зарубежной психиатрии аутизм рассматривается в поведенческом плане как уход от действительности в мир внутренних переживаний, как сознательное или бессознательное защитное приспособление против душевной боли, дающее человеку возможность избежать непосильных для него требований окружающей среды.

Подход к определению аутизма в отечественной психиатрии также характеризуется некоторой неоднозначностью. Так, В. П. Осипов определял аутизм как «разобщенность больных с внешним миром» [Осипов, 1923]. В. А. Гиляровский рассматривал его как своеобразное нарушение сознания самого «Я» и всей личности, нарушение адекватных установок к окружающему миру. Автор подчеркивал, что больные аутизмом замкнуты и отчуждены от всего остального мира [Шляровский, 1928].

На протяжении столетия термин «аутизм» использовался в психиатрии достаточно широко, выступая в качестве обозначения и отсутствия у человека потребности в совместной деятельности, и замкнутого образа жизни, и болезненного погружения в свои мысли, нарушения самосознания и, кроме этого, способа психологической защиты.

До сих пор не существует однозначного представления о том, что же такое «аутизм» и каковы его основные характеристики.

Проблема аутизма тесно связана с проблемой общения — базовой категории психологической науки, изучение которой достаточно широко представлено в психологии [Ломов, 1984]. Опираясь на общепсихологические принципы категории общения, В. Е. Каган предложил определение аутизма, на наш взгляд наиболее точно отражающее его сущность [1981, с. 12]: аутизм — это психопатологический синдром, который характеризуется недостаточностью общения, формируется на основе первичных структурных нарушений или неравномерности развития предпосылок общения и вторичной утраты регулятивного влияния общения на мышление и поведение. Под предпосылками общения понимаются:• возможность адекватного восприятия и интерпретации информации;

• достаточность и адекватность выразительных средств общения;

• взаимопонимание с его регулирующим влиянием на мышление и поведение;

• возможность адекватного планирования и гибкого варьирования поведения, выбора способа и стиля общения.

Таким образом, аутизм рассматривается как отклонение в психическом развитии личности, главными проявлениями которого являются нарушение процесса общения с внешним миром и трудности в формировании эмоциональных контактов с другими людьми.

Аутизм, возникший у ребенка в раннем возрасте, называется ранним детским аутизмом (РДА). Это особая аномалия психического развития, при которой имеют место стойкие и своеобразные нарушений коммуникативного поведения, эмоциональных отношений ребенка с окружающим миром. Основной признак РДА — это неконтактность ребенка, которая может обнаруживаться уже на первом году жизни, но особенно четко проявляется в возрасте 2—3 лет.

В настоящее время существует много теоретических подходов к пониманию раннего детского аутизма. Для того чтобы лучше познакомиться с ними, необходимо обратиться к истории изучения проблемы раннего детского аутизма в зарубежной и отечественной психиатрии и психологии.

В. М. Башина выделяет четыре основных этапа в становлении изучения данной проблемы.

Первый, донозологический, период конца XIX — начала XX века характеризуется несколькими упоминаниями о детях с выраженным стремлением к одиночеству и уходом от взаимодействия с Окружающим миром. В медицинской литературе того времени можно встретить отдельные описания аутистического поведения детей в связи с врожденными церебральными расстройствами, умственной отсталостью. Особый интерес представляют работы доктора Э. М. Итара (Е. М. Itard), который описал историю дикого мальчика Виктора, пойманного в лесах Аверона в возрасте 11—12 лет и до этого не общавшегося с людьми. С помощью специальных методов обучения Виктору существенным образом удалось развить свое социальное поведение.

Второй, так называемый доканнеровский, период приходится на 1920—1940-е годы. На протяжении этих лет предпринимались первые попытки системного подхода к изучению проявлений аутизма в детском возрасте. Были описаны аутистические состояния у детей в клинике детской шизофрении, психозов, нарушений, имеющих в своей основе органические поражения или недоразвитие центральной нервной системы [Гуревич, 1932; Сухарева, 1925; Симсон, 1929; Озерецкий, 1938; Осипова, 1940 и др.]. Авторы исследовали этиологию и патогенетические факторы, проводили классификацию аутистических состояний у детей — в основном при ранней детской шизофрении. Кроме клинических исследований, в тот период осуществлялись клиникопсихологические и психологические исследования когнитивных процессов у детей, страдающих шизофренией [Бобкова, 1936; Выготский, 1932, 1934; Соловьева, 1936; и др.].

Третий, каннеровский, период — с 1943 по 1979 год — ознаменовался выходом в свет основополагающих работ по аутизму Л. Каннера [Kanner, 1943] и Г. Аспергера [Asperger, 1944].

Американский детский психиатр Лео Каннер первым описал синдром раннего детского аутизма в 1943 году. Автор наблюдал 11 детей, у которых в течение первых лет жизни отмечалась замкнутость, отгороженность от окружающего мира. Эти дети не воспринимали других людей, избегали зрительного контакта, не проявляли внимания к социальной стороне жизни, частично или полностью не могли овладеть коммуникативной речью, постоянно повторяли одни и те же стереотипные движения или слова. Характерными для них были также персеверации, любимые ритуалы, нарушать которые мог только сам ребенок. Каннер назвал эти расстройства ранним инфантильным аутизмом («early infantile autism»). В качестве основной черты аутизма он выделил «проявление с самого начала жизни неспособности детей соотносить себя обычным образом с людьми и ситуациями» [Kanner, 1943, р. 242]. Каннер отмечал, что для этих детей характерно крайнее аутистическое одиночество, заставляющее их замыкаться в себе, игнорировать внешний мир и отвергать все, что происходит вокруг них. Учитывая то, что такие состояния наблюдаются у детей в раннем возрасте, Каннер пришел к выводу, что причиной аутизма является врожденная неспособность к установлению близких отношений с другими людьми. Отдельное внимание автор уделил описанию родителей детей-аутистов. Он охарактеризовал их как педантичных интеллектуалов, холодных и отстраненных в отношениях с другими людьми. Несмотря на то что Каннер рассматривал аутизм прежде всего как врожденное психическое расстройство, он отмечал, что оно является во многом защитной реакцией ребенка на холодную, интеллектуальную «враждебность» родителей, проявляющуюся в неправильном воспитании, в отчуждении ребенка «холодной» матерью. То есть аутистические проявления у ребенка автор рассматривал и как своеобразную форму психологической защиты [Kanner, 1943].

Независимо от Л. Каннера, австрийский педиатр Ганс Аспергер описал состояние, названное им аутистической психопатией. Автор отмечал необычайно раннее речевое развитие у детей, когда, речь появляется прежде, чем ребенок начинает ходить. У этих детей наблюдалось своеобразное использование языка, необычные интонации, словотворчество. Также как у детей, описанных Каннером, у детей, наблюдавшихся Аспергером, отмечались неспособность создавать полноценный зрительный контакт, бедность мимики и жестов, моторная неловкость, дисгармоничные, угловатые движения. В играх и увлечениях для них характерны тенденции к стереотипии и привычным действиям. Аспергер подчеркивал существенную роль генетических факторов в возникновении данного расстройства. Между тем в прогностическом плане синдром Аспергера, названный в честь описавшего его исследователя, рассматривается как более благополучный: у детей и подростков с синдромом Аспергера хотя и имеются нарушения коммуникативной речи, они не выражены так сильно, как у детей с синдромом Каннера. Кроме того, у них не наблюдается грубых интеллектуальных нарушений. Вследствие этого в психиатрии синдром Аспергера рассматривают как своеобразное личностное расстройство [Asperger, 1944].

В России первое описание аутизма в детском возрасте было представлено С. С. Мнухиным в 1947 году, который выдвинул концепцию органического, то есть обусловленного органическим поражением центральной нервной системы, происхождения РДА. Как отмечает В. Е. Каган, к 1960-м годам сложился своеобразный «аутистический бум»: аутизму посвящались монографии, специальные выпуски периодической литературы, многие проблемы рассматривались «через призму раннего детского аутизма» [Каган, 1981, с.

В конце 1960-х — начале 1970-х годов появились работы отечественных авторов, в которых была представлена аргументированная критика расширительной диагностики раннего детского аутизма в западной психиатрии. Среди этих работ особое место занимают исследования Ленинградской школы детских психиатров под руководством С. С. Мнухина. В статье под названием «О синдроме «раннего детского аутизма», или синдроме Каннера у детей», опубликованной в 1967 году в «Журнале невропатологии и психиатрии», С. С. Мнухин.А. Е. Зеленецкаяи Д. Н. Исаев на основе пятилетних наблюдений за 44 детьми в возрасте от 2 до 14 лет показали отличительные признаки детей с синдромом Каннера [1967, с. 1501—1506]:

• ослабление либо полное отсутствие каких-либо контактов с окружающей средой;

• отсутствие ясных интересов и адекватных эмоциональных реакций, целенаправленной деятельности;

• неспособность к самостоятельному психическому напряжению;

• своеобразное развитие речи, которое проявляется в отсутствии ее прямого социального назначения, информативной роли и в наличии эхолалий и персевераций;

• своеобразие движений, когда «отдельные движения часто легки и ловки, но формул движения, двигательных навыков очень мало, из-за чего дети эти обычно беспомощны, долго не научаются одеваться, нуждаются в обслуживании».

Авторы выделили основные симптомокомплексы раннего детского аутизма. Это снижение психического, или «витального», тонуса; ослабление или отсутствие способности к психическому напряжению и целенаправленной активности.

Одним из самых существенных симптомов авторы, вопреки мнению Каннера, посчитали «изначальное очень явное, необычно разительное ослабление инстинктивных или безусловно-рефлекторных реакций — ориентировочных, пищевых, самозащиты и др.». Отсутствие этих реакций делает поведение детей «. аморфным, хаотичным, дезорганизованным, а их самих — практически беззащитными и беспомощными» [там же]. По мнению авторов, объяснить аутизм ребенка только патологией личности родителей, отсутствием контактов между родителями и ребенком, отрицательными воспитательными влияниями, распадом семьи и т. п. невозможно. В своей работе, представляющей результаты одного из первых отечественных клинических исследований раннего детского аутизма, С. С. Мнухин с соавторами поставили под сомнение использование только метода психотерапии в коррекции аутистических тенденций у детей, а подчеркнули необходимость комплексного подхода к данной проблеме.

Исследователи обратили внимание на особенности интеллектуального развития детей с РДА. «Мы полагаем, — пишут они, — что «детский аутизм» представляет собой своеобразную разновидность психического недоразвития, при которой на передний план выступают аффективно-волевые нарушения, шизоформный характер поведения, обусловленный преимущественным недоразвитием активирующих, «энергозаряжающих» систем ствола мозга. Это вовсе не означает, что в интеллектуальном отношении дети эти вполне нормальны. Наоборот, среди наших больных не было ни одного интеллектуально полноценного, но, во-первых, структура интеллектуального дефекта у них качественно иная, чем в других случаях «истинной» олигофрении, во-вторых,; интеллектуальная недостаточность у них «перекрывается» обычно грубыми нарушениями личности и поведения. У большинства этих больных выявляются конкретное, «регистрирующее» мышление, длительная неспособность овладеть навыками чтения, письма и счета, временными и пространственными представлениями, операциями, состоящими из ряда последовательных актов (перечисление дней и месяцев в прямом и обратном порядке и др.), длительная дезориентировка в сторонах тела. Все эти нарушения нередко маскируются хорошей памятью, способностью «попугайно» воспроизводить сложные отрывки из речи окружающих, хорошей речью, часто отличным музыкальным слухом, склонностью к фантазированию» [Мнухин, Зеленецкая, Исаев, 1967, с. 1501].

Исследования московских психиатров М. Ш. Вроно и его сотрудников привели к выводу о неоднородности синдрома Каннера и преимущественном отношении его к шизофрении. Авторами было обследовано 300 больных с детской шизофренией, из них 32 больных с синдромом Каннера. Однако при динамическом обследовании только у 9 наблюдался «истинный синдром Каннера», а в ходе катамнестического наблюдения количество этих больных сократилось до 8 человек. В связи с этим авторы подчеркивали необходимость дифференциальной диагностики аутизма от аутистических состояний, возникающих у ребенка после приступа шизофрении [Вроно, Башина, 1975].

В этот период появилось значительное количество работ по исследованию физиологических, биологических, психологических аспектов раннего детского аутизма. Однако можно говорить о том, что клинической определенности данной проблемы на тот момент достигнуть не удалось, что четко прослеживалось во взглядах отечественных и зарубежных исследователей на этиологию РДА. Многие авторы подчеркивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с генетическими и органическими причинами, с последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности [Mahler et al., 1959; Nissen, 1963; Rutter, 1979; и др.]. В эти же годы были описаны аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофренией, при Х-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

Особое значение в тот период имели первые отечественные клинико-психолого-педагогические исследования раннего детского аутизма. Впервые в нашей стране была создана специальная экспериментальная группа при клинической лаборатории Института дефектологии АПН СССР под руководством профессора К. С. Лебединской, которая в течение четырех лет занималась клинико-психологическим изучением детей с РДА и разработкой методов психолого-педагогической коррекции. Результаты многолетней работы были отражены в сборнике научных трудов НИИ дефектологии под редакцией Т. А. Власовой, В. В. Лебединского и К. С.Лебединской [1981]. Впервые на основе комплексного клинико-психологического исследования авторами были разработаны дифференцированные методы психолого-педагогической коррекции детей с аутизмом с учетом этиологии и степени тяжести РДА, а также прогностические оценки.

В 1981 году вышла в свет первая отечественная монография по раннему детскому аутизму В. Е. Кагана. В своей работе автор обобщил исследования зарубежных и отечественных авторов по данной проблеме, предложил клиническое определение аутизма, выделил дифференциально-диагностические критерии раннего детского аутизма, отграничивающие его от других, сходных, нарушений психики ребенка. Особое внимание В. Е. Каган уделил комплексному клинико-психологическому подходу к данной проблеме, лечебно-реадаптационной работе с детьми с РДА, а также психопрофилактике аутистических нарушений в детском возрасте [Каган, 1981].

Четвертый, послеканнеровскйй, период — 1980—1990-е годы — знаменуется отходом от позиций самого Л. Каннера во взглядах на РДА [Башина, Пивоварова, 1970; Башина, 1980; Мнухин, Зеленецкая, Исаев, 1967; Rimland, 1964; Wing, 1976; Rutter, 1972; Gillberg, 1992]. Ранний детский аутизм стал рассматриваться как неспецифический синдром разного происхождения, характеризующийся функциональными ограничениями в трех основных областях:

Наряду с ранним детским аутизмом в МКБ-10 как особая категория выделяется атипичный аутизм. В отличие от раннего детского аутизма, он характеризуется отсутствием некоторых важных при диагносцировании РДА признаков. Атипичный аутизм наиболее часто возникает у детей с глубокой умственной отсталостью, а также у детей с атипичными детскими психозами.

В современной науке все большее распространение получает биогенетический подход, рассматривающий аутизм как биологически обусловленное и хроническое нарушение развития, которое проявляется в первые годы жизни ребенка.

Таким образом, на протяжении более полувека, начиная с 1943 года, когда ранний детский аутизм был впервые описан Л. Каннером, взгляды на его причины, клинические проявления, Прогнозы дальнейшего психического развития детей с аутизмом существенно менялись. Длительный период времени аутизм и шизофрения рассматривались как одна из форм психической патологии, между тем как в настоящее время они считаются различными расстройствами. В связи с принятием в нашей стране Международной классификации болезней 10-го пересмотра ранний детский аутизм был выведен из рубрики психозов, специфичных для детского возраста, и введен в рубрику так называемых первазивных общих расстройств развития.

Несмотря на то что большинством специалистов ранний детский аутизм рассматривается как нарушение психического развития, в настоящее время существует множество противоречивых точек зрения на причины его возникновения, специфику клинических проявлений, особенности и прогноз в психическом развитии детей с РДА.

texts.news

Детский аутизм в настоящее время рассматривается как особый тип нарушения психического развития. У всех детей с аутизмом нарушено развитие средств коммуникации и социальных навыков. Общими для них являются аффективные проблемы и трудности становления активных взаимоотношений с динамично меняющейся средой, которые определяют их установки на сохранение постоянства в окружающем и стереотипность собственного поведения.

В зависимости от характера нарушения одни дефекты могут полностью преодолеваться в процессе развития, обучения и воспитания ребенка. Например, у детей третьей и шестой групп), другие лишь сглаживаться, а некоторые только компенсироваться. Сложность и характер нарушения нормального развития ребенка определяют особенности формирования у него необходимых знаний, умений и навыков, а также различные формы педагогической работы с ним. Один ребенок с отклонениями в развитии может овладеть лишь элементарными общеобразовательными знаниями (читать по слогам и писать простыми предложениями), другой — относительно не ограничен в своих возможностях (например, ребенок с задержкой психического развития или слабослышащий). Структура дефекта влияет и на практическую деятельность детей. Одни нетипичные дети в будущем имеют возможность стать высококвалифицированными специалистами, другие всю жизнь будут выполнять низкоквалифицированную работу (например, переплетно-картонажное производство, металлоштамповка).

Социокультурный статус ребенка во многом определяется как наследственными биологическими факторами, так и социальной средой жизни ребенка. Процесс развития личности характеризуется единством и взаимодействием системы биологических и социокультурных факторов. Каждый ребенок имеет свои неповторимые врожденные свойства нервной системы (силу, уравновешенность, подвижность нервных процессов; быстроту образования, прочность и динамичность условных связей. ). От этих индивидуальных особенностей высшей нервной деятельности (в дальнейшем — ВНД) зависят способности к овладению социальным опытом, познанию действительности, то есть биологические факторы создают предпосылки психического развития человека.

Сложность структуры атипичного развития заключается в наличии первичного дефекта, вызванного биологическим фактором, и вторичных нарушений, возникающих под влиянием первичного дефекта в ходе последующего своеобразного развития на патологической основе. Так, повреждение слухового аппарата до овладения речью будет первичным дефектом, а наступившая, как следствие немота — вторичным дефектом. Такой ребенок сможет овладеть речью только в условиях специального обучения и воспитания при максимальном использовании сохранных анализаторов: зрения, кинестетических ощущений, тактильно-вибрационной чувствительности.

Интеллектуальная недостаточность, возникшая в результате первичного дефекта — органического поражения коры головного мозга, порождает вторичные нарушения — отклонения в деятельности высших познавательных процессов (активного восприятия и внимания, произвольных форм памяти, абстрактно-логического мышления, связной речи), которые становятся заметными в процессе социокультурного развития ребенка.

Третичные недостатки — недосформированность психических свойств личности умственно отсталого ребенка проявляются в примитивных реакциях на окружающее, недоразвитии эмоционально-волевой сферы: завышенная или заниженная самооценка, негативизм, невротическое поведение. Принципиальным моментом является то, что вторичные и третичные нарушения могут влиять на первичный дефект, усугубляя его, если не проводится целенаправленная и систематизированная коррекционно-реабилитационная работа.

Важной закономерностью является соотношение первичного и вторичного дефектов. Чем дальше разведены между собой первичный дефект биологического происхождения и вторичный симптом (нарушение в развитии психических процессов), тем более эффективна коррекция и компенсация последнего с помощью психолого-педагогических и социокультурных средств.

Таким образом, на развитие ребенка с ограниченными возможностями будут влиять четыре фактора.

Степень и качество первичного дефекта. Вторичные отклонения в зависимости от степени нарушения могут быть — ярко выраженными, слабо выраженными и почти незаметными. Степень выраженности отклонения определяет своеобразие атипичного развития. Существует прямая зависимость количественного и качественного своеобразия вторичных нарушений развития нетипичного ребенка от степени и качества первичного дефекта.

Срок (время) возникновения первичного дефекта. Чем раньше имеет место патологическое воздействие и как следствие — повреждение речевых, сенсорных или ментальных систем, тем будут более выражены отклонения психофизического развития. Например, у слепорожденного ребенка отсутствуют зрительные образы. Представления об окружающем мире будут у него накапливаться с помощью сохранных анализаторов и речи. В случае потери зрения в дошкольном или младшем школьном возрасте ребенок сохранит в памяти зрительные образы, что дает ему возможность познавать мир, сравнивая свои новые впечатления с сохранившимися прошлыми образами. При потере зрения в старшем школьном возрасте представления характеризуются достаточной живостью, яркостью и устойчивостью, что существенно облегчает жизнь такого человека;

Условия окружающей социокультурной и психолого-педагогической среды. Успешность развития аномального ребенка во многом зависит от своевременной диагностики и раннего начала (с первых месяцев жизни) коррекционно-реабилитационной работы с ним.

studfiles.net

Ранний детский аутизм

ВВЕДЕНИЕ. “НЕГОВОРЯЩИЕ” ДЕТИ – КТО ОНИ?

Фундаментальное свойство человека – стремление к общению с окружающим миром и себе подобными, к коммуникации и социализации. Зародыши социальности в норме можно увидеть уже у беспомощного младенца. Здоровый ребенок очень быстро начинает узнавать мать и выделять ее из окружения. При кормлении он приникает к материнской груди, принимая совсем не ту позу, которую можно видеть, например, когда посторонний человек кормит младенца из бутылочки.

Если грудной ребенок выворачивается при попытке матери взять его на руки, или лежит на руках у матери как неодушевленный предмет, или не смотрит ей в лицо, – это должно вызывать серьезные подозрения, касающиеся психического здоровья ребенка. Чаще всего подобная ранняя “асоциальность” наблюдается у детей, страдающих так называемым ранним детским аутизмом, или синдромом Каннера (по имени врача Лео Каннера, впервые подробно описавшего этот тип патологии в 1943 г.).

В жизни и врачебной практике ранний детский аутизм обычно обнаруживается в связи с тем, что у таких детей не развивается речь. Именно с жалобой “наш ребенок все еще не говорит” родители начинают обращаться к врачам. И таких детей становится все больше и больше. Мы действительно живем в эпоху нарастающего разнообразия расстройств коммуникации. Если прошлый век в азарте красноречия называли “веком шизофрении”, то век нынешний уже называют “веком аутизма”. Однако наши представления об аутизме базируются, в лучшем случае, на впечатлениях от героя Дастина Хофффмана в замечательном американском фильме “Человек дождя”. Фильм этот действительно правдив, но только изображено в нем совсем другое заболевание – шизофренический аутизм, т.е. одна из форм шизофрении, а вовсе не подлинный ранний детский аутизм, описанный Каннером (далее – РДА).

Впрочем, “неговорящими” являются не только аутичные дети, т.е. дети с сидромом Каннера, но и дети с системным недоразвитием “речевых” зон мозга; дети, глухие от рождения или очень рано оглохшие; перенесшие детский церебральный паралич и т.п. Увы, современное общество в избытке обеспечивает нас “неговорящими” детьми. Причины этого многообразны. В частности, развитие медицины и педагогической практики позволяет не только выжить, но и социализироваться детям с такими тяжелыми патологиями речи, которые в прежние времена оставили бы их не только вне “большого” социума, но и просто на обочине жизни.

Однако попытки понимания недугов оказываются довольно скудны даже в богатом постиндустриальном обществе, поскольку редко основаны на серьезных научных разработках – мешает характерный для постиндустриального общества чисто инструментальный, поверхностно-прагматический подход по схеме: воздействие на следствие без углубления в причины. В перспективе он губителен и для практики – ведь “неговорящие” дети не говорят по совершенно разным причинам. Но вот что именно вызывает “подлинный” РДА, описанный Каннером, науке до сих пор неизвестно. А между тем вопрос этот представляет не чисто медицинский и даже не чисто практический интерес – ответ на него, если он когда-нибудь будет получен, окажет, видимо, немалое влияние на все наше представление о самих себе как разумных существах, о том, откуда берется и что собой представляет наш разум и его главные орудия – язык и речь. Впрочем, упомянутый вопрос, даже в его нынешнем виде, без ответа, способен поколебать многие наши, казалось бы, сами собой разумеющиеся представления о человеке.

Отметим, что синдром Каннера в популяции встречается достаточно редко. Аутичные дети и взрослые, постоянно описываемые в литературе, а иногда и описывающие себя сами, – это в абсолютном большинстве случаев лица с так называемым вторичным аутизмом, у которых нежелание коммуникации и отгороженность от социума оказываются следствием ранней шизофрении. Соответственно, при всей замкнутости, отгороженности, холодности и неконтактности, аутичные дети с ранней шизофренией не являются “неговорящими” в буквальном смысле слова – они могут говорить, но не хотят этого, или говорят стереотипными фразами, как это делает герой Дастина Хоффмана.

Описание заболевания

Ранний детский аутизм — клинический синдром, впервые описанный Л. Каннером в 1943 г. Его основными признаками являются:

1. Врожденная неспособность ребенка к установлению аффективного контакта посредством взгляда, мимики, жеста, не обусловленная низким интеллектуальным уровнем;

2. Стереотипность поведения;

3. Необычные реакции на раздражители (дискомфорт или поглощенность впечатлениями);

4. Нарушения речевого развития;

5. Раннее проявление – до 30-го месяца жизни.

Особенно ярко аутизм проявляется в возрасте 3–5 лет и сопровождается страхами, негативизмом, агрессией. В дальнейшем острый период сменяется нарушениями интеллектуального и личностного развития.

Встречаемость заболевания

Клиническая, патологическая единица РДА признается специалистами большинства стран. Несмотря на это во взглядах на генез и прогноз РДА нет устоявшихся мнений. Подходы к определению РДА претерпевают изменения, практически, на протяжении всех 50 лет, прошедших со времени его описания Kanner L. в 1943 году.

По данным психиатров Германии, США, Японии частота встречаемости РДА исчисляется от 4 до 1 больного на 10000 детского населения. Соотношение мальчиков и девочек 4-5 : 1. У детей с РДА коэффициент интеллигентности более чем в двух третях случаев ниже 70.

Понимание современных подходов к определению РДА вряд ли возможно без краткого экскурса в историю вопроса об аутизме в детстве. Можно назвать 4 основных этапа в становлении этой проблемы.

Первый, донозологический период конца 19 – начала 20 веков характеризуется отдельными упоминаниями о детях со стремлением к уходам и одиночеству.

Второй, так называемый доканнеровский период, приходящийся на 20 – 40 годы нашего столетия, отличает постановка вопросов о возможности выявления у детей шизоидии (Сухарева Г.Е., 1927, Симеон Т.П., 1929 г. и др.), а также о сущности “пустого” аутизма по Lulz J. (1937 г.).

Третий, каннеровский период (1943 – 1970 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (1943), так и Н. Asperger (1944 г.), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики, которое он отнес к состояниям так называемого “шизофренического” спектра.

В последующие годы РДА рассматривался как конституциональное особое состояние – В. Rimland (1964 г.), Башина В.М. (1974 г.); как аутистическое, постприступное, после приступа шизофрении – Вроно М.Ш., Башина В.М., (1975 г.), и др. Такие клиницисты, как Arn van Krevelen, 1952, Мнухин С.С. с соавторами, 1967 г. и мн. др., выдвинули концепцию органического происхождения РДА, согласно которой имело место частичное или полное фенокопирование синдрома РДА. Наконец, ряд исследователей отстаивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с органическими, реактивными причинами, последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, – нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности (Mahler М., 1952 г.; Nissen G., 1971 г.; Rutter M., 1982 г. и мн. др). В эти же годы были выявлены аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофрении, при X-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

Наконец, четвертый: послеканнеровский период (1980 – 1990 годы) характеризуется отходом от позиций самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

В России первое описание органического аутизма было представлено в 1967 г. С.С. Мнухиным с соавторами; описание РДА типа Каннера в 1970 – 1974 г. Г.Н. Пивоваровой и В.М Башиной, и 1982 г. В.Б. Каганом; РДА в круге постприступной шизофрении в 1975 году М.Ш.Вроно, В.М.Башиной и другими.

На основании изучения характера преморбида у больных ранней детской шизофренией и начальных этапов личностного развития детей с РДА, была установлена личностная патология стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного), задержанного и типа раннего детского аутизма Каннера-типов. Ученые показали, что наиважнейшей особенностью РДА Каннера являлся особый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронин развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это характерно для нормального развития детей, т.е. в синдроме “переслаивания” примитивных функций сложными (Башина В.М., 1974 г., 1979 г., 1989 г.).

Таким образом, к настоящему времени сложилось представление о двух типах аутизма: классическом аутизме Каннера и варианте аутизма, в который входят аутистические состояния разного генеза. Для того чтобы соотнести разные концептуальные подходы в определении аутизма представим ряд последних классификаций РДА [3].

КЛАССИФИКАЦИЯ РДА (РАМН, 1987 г.)

1.1. синдром раннего инфантильного аутизма Каннера (классический вариант РДА);

1.2. аутистическая психопатия Аспергера;

1.3. эндогенный, постприступный (вследствие приступов шизофрении аутизм);

1.4. резидуально-органический вариант аутизма;

1.5. аутизм при хромосомных аберрациях;

1.6. аутизм при синдроме Ретта;

1.7. аутизм неясного генеза.

2. ЭТИОЛОГИЯ РДА:

2.1. эндогенно-наследственная (конституциональная, процессуальная), шизоидная, шизофреническая,

2.3. в связи с хромосомным аберрациями,

3. ПАТОГЕНЕЗ РДА:

3.1. наследственно-конституциональный дизонтогенез,

3.2. наследственно-процессуальный дизонтогенез,

3.3. приобретенный-постнатальный дизонтогенез.

Как видно, в представленной классификации рассмотрены все виды раннего детского аутизма – конституционального, процессуального и органического, в связи с хромосомными аберрациями, психогениями и неуточненного генеза.

Данная классификация РДА разработана в России в НЦПЗ РЛМН (1987 г.).

КЛАССИФИКАЦИЯ АУТИЗМА (Франция, 1987 г.)

1. РАЗНОВИДНОСТИ РДА

1.1 Ранний инфантильный аутизм типа Каннера,

1.2. другие типы инфантильного аутизма

2. РАЗНОВИДНОСТИ ПСИХОЗОВ У ДЕТЕЙ

2.1 Психоз ранний дефицитарный,

2.2. Психозы шизофренического типа, возникающие в детстве,

2.3. Дисгармоничные психотики

Во французской классификации очень четко выделен РДА Каннера и другие типы аутизма, без соответствующего их разграничения по этиологии, в группу аутизма состояния связанные с психозом не относятся.

Похожая классификация принята у нас в МКБ-9 (1980 г.)

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ 9-го ПЕРЕСМОТРА (1980 г.)

1. РАЗНОВИДНОСТИ РДА:

1. 1. Детский аутизм типа Каннера

2.1. Неуточненные психозы,

2.2. Шизофрения, детский тип,

2.3. Детский психоз без других указаний,

2.4. Шизофреноподобный психоз.

Данная классификация разработана в России в 1980 г. и используется в Российской Федерации до настоящего времени.

ДСМ-III-R (американская классификация болезней, 1987 г.)

1. РАЗНОВИДНОСТИ РДА: «первазивные расстройства развития». Ось II.

1.1. Аутистические расстройства,

1.2. Первазивные расстройства развития без дополнительных определений.

РДА в этом варианте систематики выносится из рубрики «психозов» относится к патологии развития и сближается с умственной отсталостью (УМО).

IСD-10 (ВОЗ, 1991 г.). ПЕРВАЗИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА РАЗВИТИЯ

1.1. аутистические расстройства,

1.2. инфантильный аутизм,

1.3. Инфантильный психоз,

1.4. синдром аутизма Каннера.

2. АТИПИЧНЫЙ АУТИЗМ

2.1. атипичные детские психозы,

2.2. УМО с аутистическими чертами.

3. СИНДРОМ РЕТТА

Касаясь международной классификации болезней, следует особо подчеркнуть, что к “первазивным расстройствам” отнесены теперь как состояния с нарушениями развития и аутизмом, так психозы раннего возраста. Все они подразделены на типичные, т.е. возникающие до 3 лет и атипичные, т.е. после 3 лет. Хотя эта классификация еще не адаптирована в отечественной психиатрии, следует знать, что аутистические расстройства представлены в ней многообразнее и как синдром Каннера, и как другие варианты аутизма, отдельно охарактеризован синдром Ретта.

Механизмы проявления и клиническая картина РДА

Патогенетические механизмы раннего детского аутизма остаются недостаточно ясными, существуют предположения:

– о поломке биологических механизмов аффективности:

– о первичной слабости инстинктов;

– об информационной блокаде, связанной с расстройством восприятия;

– о недоразвитии внутренней речи;

– о центральном нарушении слуховых впечатлении, которое ведет к блокаде потребности в контактах;

– о нарушении активирующих влияний ретикулярной формации

и многие другие.

Клиническая картина аутистического синдрома у детей с РДА определяется проявлениями отрешенности, с неспособностью к формированию общения, неспособностью к осознаванию посторонних персон и неодушевленных предметов (явлениями протодиакризиса), отсутствием подражания, реакций на комфорт и дискомфорт, монотонно-однообразным характером поведения, с “симптомами тождества”. Для них характерно господство влечений, противоположные желания, аффекты, представления, в поведении отсутствует единство и внутренняя логика.

У них ослаблена эмоциональная реакция на близких, вплоть до полного внешнего реагирования, так называемая “аффективная блокада”; недостаточна реакция на зрительные и слуховые раздражители, что придает таким детям сходство со слепыми и глухими.

Во внешнем облике, при обычной миловидности, обращает на себя внимание взгляд, обращенный и пустоту, во внутрь себя, взгляд мимо, взгляд, с преобладанием зрительного восприятия на периферии поля зрения. Моторика угловатая, движения неритмичные, “закостенелые”, или неточные с тенденциями моторных стереотипии в пальцах, кистях рук, ходьба на цыпочках, однообразный бег, прыжки с опорой не на всю ступню. Речь, обычно, не направлена к собеседнику, в периоде речи отсутствует экспрессия, жестикуляция, мелодика речи нарушена. Голос то тихий, то громкий. Произношение звуков самое разнос – от правильного до неправильного. Наблюдаются отклонения тональности, скорости, ритма, нет интонационного переноса, постоянны эхолалии, бессвязность, неспособность к диалогу. Длительно сохраняется тенденция к манерному словотворчеству. Экспрессивная речь разлипается с отставанием. В речи часты фразы-штампы, мутизм. Фраза обычно краткая: ассоциации разрыхлены, имеет место смещение мыслей, исчезновение из фраз личных глагольных и местоименных форм, фраза обычно краткая с нарушениями грамматического и синтаксического строя речи. Речь может быть правильной и косноязычной, лепетной.

Абстрактные формы познания сочетаются с протопагическими. У многих детей отмечаются нарушения инстинктивной жизни, инверсия цикла сна, перверзность аппетита, изменчивость мышечного тонуса до гипотонии или гипертонии.

После полутора – двух лет становится отчетливым нарушение последовательности вытеснения примитивных функций, сложными в пределах всех сфер деятельности, в этом выступает диссоциация развития личности.

Выраженность аутизма неодинакова, что несомненно зависит от генетической предрасположенности и внешних факторов. Дизонтогенетические проявления в круге аутистического синдрома достигают своей наибольшей выраженности к 3-5 годам жизни ребенка. В дальнейшем этот тип расстройств у одних детей становится почти идентичным расстройствам описываемым как становление аутистической шизоидной психопатии типа Аспергера. Близкого же к ним порядка личностные расстройства аутистического типа могут иметь место и у детей с проявлениями аутизма в сочетании с негрубыми резидуальными состояниями вследствие минимальной мозговой дисфункции или более явных органических резидуальных поражениях головного мозга. Тогда как при отчетливо выраженном РДА типа Каннера, при РДА, формирующемся в постприступном периоде рано начавшейся шизофрении, и, в особенности, в связи с Х-ломкой хромосомой, синдромом Ретта наблюдается становление псевдоолигофренического дефекта, хотя и опять-таки в разной степени выраженности. Отсутствие лечения и коррекционно-педагогических форм реабилитации несомненно оказывает отрицательный эффект. Последние данные о терапии лиц с РДА, сочетанных с резидуальной неврологической патологией, также свидетельствуют о возможности положительного эффекта в плане некоторой нивелировки психической патологии. Эти факты нуждаются еще в накоплении.

Проблема реабилитации в общей проблеме раннего детского аутизма, остается краеугольной. Учитывая, что при отсутствии лечебно-коррекцнонной работы более чем в 70 % случаев РДА наблюдается глубокая инвалидность это положение не требует особых доказательств. Этот факт становится еще более убедительным, если сказать, что нуждаемость в больничной помощи детей аутистов сокращается с 34-76 % до 8 % при правильной организации реабилитации (Данные Национального общества содействия детям-аутистам США, за 1982 г.).

У нас в стране до настоящего времени для детей-аутистов ведущими остаются лечебные виды помощи в системе больниц (в системе Здравоохранения). Однако, по мнению ведущих специалистов в этом вопросе для целей абилитации детей с РДА необходимы нестандартные учреждения, в которых бы можно было сочетать лечебную, педагогическую, логопедическую и другую коррекционную помощь. Реабилитационные подходы прежде всего базируются на том, что в клинике РДА основное место принадлежит аутистическим нарушениям поведения, речи, моторики, задержкам психического развития. Отмеченный круг расстройств способствует вторичному углублению психическому недоразвитию. Можно предложить следующую методику лечения РДА [3].

Методика работы по лечению РДА

Коррекционная работа должна проводиться комплексно, группой специалистов различного профиля, включая детских психиатров, невропатологов, логопедов, психологов, педагогов-воспитателей, сестер-воспитательниц, музыкального работника (эвритмиста).

Лечебная помощь должна строится на базе индивидуальной клинической верификации состояния ребенка и представляется разными лечебными профилями: психофармакотерапией, психотерапией (индивидуальной и семейной физиотерапией, массажем и другими ее видами. Фармакотерапия направлена на купирование психопатологических проявлении болезни, вегето-сосудистой и вегето-висцеральной дистонии, на активизацию ребенка, на ослабление психического напряжения. Медикаментозное лечение должно соотноситься с высокой чувствительностью маленьких аутистов к нейролептикам, транквилизаторам, и необходимостью пребывания ребенка в условиях дома, в пути, с неустойчивой его активностью.

Коррекционная работа должна осуществляться поэтапно, исходя из степени выраженности аутистического дизонтогенеза ребенка

xreferat.com

40. Искаженное психическое развитие: определение, этиология, структура дефекта, четыре группы детей с аутизмом.

Искаженное развитие – один из типов дизонтогенеза, выделенных В.В. Лебединским. Типичная модель искаженного развития – ранний детский аутизм.

Причины возникновения РДА неуточнены, но как наиболее вероятные принимаются следующие:

ü наследственная отягощенность: во многих случаях родители или другие родственники ребенка страдают шизофренией, невротическими расстройствами;

ü как реакция на подавление ребенка со стороны матери, ее эмоциональную холодность (Б.Беттельхейм);

ü как следствие органического поражения мозга, преимущественно левого полушария, в том числе речевых зон.

Четыре группы детей с аутизмом в зависимости от интенсивности поражения аффективной сферы:

1-ая группа РДА – полная отрешенность от происходящего. Наиболее тяжелая степень поражения, для которой характерно:

ü полевое поведение: ребенок бесцельно перемещается в пространстве комнаты, иногда передвигаясь по мебели (прыгая, перелезая по верху);

ü эмоциональный контакт со взрослым отсутствует, реакция на внешние и внутренние раздражители слабая, болевые пороги снижены;

ü лицо сохраняет выражение отстраненности;

ü речь отсутствует, хотя понимание речи может быть не нарушено;

ü ребенок избегает резких стимулов: шума, яркого света, громкой речи, прикосновений – все это может вызвать приступы страха;

ü выражены явления пресыщаемости: утомляемость, плаксивость, раздражительность.

Задачей этого типа эмоциональной регуляции является сохранение себя от воздействий внешнего мира и стремление к эмоциональному комфорту.

2-ая группа РДА – активное отвержение, отличается большей активностью.

ü ребенок реагирует на физические ощущения (голод, холод, боль);

ü активно требует сохранения постоянства в окружающей среде: одинаковой пищи, постоянных маршрутов прогулки, тяжело переживают перестановку мебели, смену одежды и т.д. При этих изменениях как реакция – отказ от пищи, утрата навыков самообслуживания;

ü наблюдаются стереотипные действия, направленные на стимуляцию органов чувств, надавливание на глазные яблоки, вращение предметов перед глазами, шуршание бумагой, прослушивание одних и тех же пластинок;

ü вестибулярный аппарат стимулируется прыжками, раскачиванием вниз головой и т.п.

ü речь в основном состоит из однотипных речевых штампов – команд, адресованных любым присутствующим;

ü характерна чрезмерная связь с матерью, невозможность оставить ее даже на короткий срок;

ü иногда отмечается сочетание холодности, нечувствительности к эмоциям других людей с повышенной чувствительностью к состоянию матери.

3-ая группа РДА – захваченность аутистическими интересами, характеризуется следующими показателями:

ü наличие речи в виде эмоционального окрашенного монолога, выражающего потребности ребенка;

ü противоречивость побуждений: стремление к достижению цели при быстрой пресыщаемости; пугливость, тревожность и потребность в повторном переживании травмирующих впечатлений;

ü часто встречаются агрессивные действия, устрашающие сюжеты рисунков.

4-ая группа РДА – чрезвычайная трудность организации общения и взаимодействия с другими людьми, является наименее тяжелой:

ü ребенок способен к общению;

ü сохранны интеллектуальные функции;

ü речь аграмматична, нарушено употребление местоимений;

ü выражена чрезмерная потребность в защите, ободрении, эмоциональной поддержке со стороны матери;

ü не хватает гибкости и разнообразия поведения, часто возникают ритуальные формы поведения как защита от страхов;

ü круг общения ограничен только близкими, хорошо знакомыми людьми.

Дети 1-2 группы практически недоступны продуктивному контакту, не способны к выполнению обычных заданий. С 3-4 группой специалисту удается установить контакт. У них отмечается разный уровень и неравномерность достижений, развития интеллекта. Со временем в развитии ребенка возможно как улучшение освоения навыков общения, постепенная адаптация, так и регресс, утрата приобретенных навыков.

xn--80aaivjfyj3e.com

6.4. Нарушения психики при ДЦП

Аномалии развития психики при ДЦП включают нарушения формирования познавательной деятельности, эмоционально-волевой сферы и личности.

Структура интеллектуального дефекта при ДЦП характеризуется рядом специфических особенностей. 1.

Неравномерно сниженный запас сведений и представлений об окружающем. Это обусловлено несколькими причинами: а) вынужденная изоляция, ограничение контактов ребенка со сверстниками и взрослыми людьми в связи с длительной обездвиженностью или трудностями передвижения; б) затруднение познания окружающего мира в процессе предметно-практической деятельности, связанное с проявлением двигательных расстройств; в) нарушение сенсорных функций.

При ДЦП отмечается нарушение координированной деятельности различных анализаторных систем. Патология зрения, слуха, мышечно-суставного чувства существенно сказывается на восприятии в целом, ограничивает объем информации, затрудняет интеллектуальную деятельность детей с церебральным параличом.

Ощупывание, манипулирование с предметами, т. е. действенное познание, при ДЦП существенно нарушены.

Дети с церебральным параличом не знают многих явлений окружающего предметного мира и социальной сферы, а чаще всего имеют представления лишь о том, что было в их практике. 2.

Неравномерный, дисгармоничный характер интеллектуальной недостаточности, т.е. нарушение одних интеллектуальных функций, задержка развития других и сохранность третьих. Мозаичный характер развития психики связан с ранним органическим поражением мозга на ранних этапах его развития, причем преимущественно страдают наиболее «молодые» функциональные системы мозга, обеспечивающие сложные высокоорганизованные стороны интеллектуальной деятельности и формирование других высших корковых функций. Несформированность высших корковых функций является важным звеном нарушений познавательной деятельности при ДЦП. Причем чаще всего страдают отдельные корковые функции, т.е.

наглядные формы мышления, у других, наоборот, особенно страдает наглядно-действенное мышление при лучшем развитии словесно-логического.

3. Выраженность психоорганических проявлений — замедленность, истощаемость психических процессов, трудности переключения на другие виды деятельности, недостаточность концентрации внимания, снижение объема механической памяти. Большое число детей отличаются низкой познавательной активностью, что ‘ проявляется в отсутствии интереса к заданиям, плохой сосредоточенности, медлительности и пониженной переключаемости психических процессов. Низкая умственная работоспособность отчасти связана с церебрастеническим синдромом, характеризующимся быстро нарастающим утомлением при выполнении интеллектуальных заданий. Наиболее отчетливо он проявляется в школьном возрасте при различных интеллектуальных нагрузках. При этом нарушается целенаправленная деятельность.

По состоянию интеллекта дети с церебральным параличом представляют крайне разнородную группу: одни имеют нормальный или близкий к нормальному интеллект, у других наблюдается I задержка психического развития, у остальных имеет место олигофрения. Дети без отклонений в психическом (в частности, интеллектуальном) развитии встречаются относительно редко. Основ- ( ным нарушением познавательной деятельности является задержка ) психического развития (церебрально-органического генеза). і

Для детей с церебральным параличом характерны расстрой-

knigi.link

Это интересно:

  • Умственная отсталость дошкольников Умственная отсталость дошкольников Наиболее грубым нарушением умственного развития является умственная отсталость (олигофрения). Это общее отставание в интеллектуальном развитии, делающее невозможными овладение обычной школьной программой, полноценное включение ребенка в социальную жизнь. Слово «отсталость» подразумевает возможность со временем […]
  • Снижение либидо при неврозе Симптомы невроза - часть 2 Для Вашего удобства статья разбита на 1 часть и 2 часть. В первой части — психические симптомы, во второй — физические симптомы. Физические симптомы невроза Боли разного характера: головные, сердечные, в области живота По причине перегрузки мозга и психики, начинаются головные боли. Постоянные депрессии, […]
  • Дифференциальная диагностика раннего детского аутизма Дифференциальная диагностика аутизма Миненкова И.Н., канд. пед. наук, доцент. Тема 2. Диагностика детей с аутизмом Дифференциальная диагностика аутизма Проблема диагностики аутизма является междисциплинарной, эффективность её решения обеспечивается согласованностью действий ряда специалистов: медиков, психологов, педагогов. Аутизм – это […]
  • Великая депрессия американский президент Великая депрессия 1929-1933 годов (стр. 1 из 4) Предпосылки Великой депрессии Что же случилось в 1929 году в США? Чтобы понять, как и почему произошла Великая депрессия, надо хорошо представлять что было до нее. Как известно, президент Вудро Вильсон, добился в 1916 г. переизбрания под лозунгом: "Он удержал нас от войны" с тем, чтобы […]
  • Какие витамины при неврозе Какие витамины принимать при неврозах Неврозы — это коварные заболевания, которые негативно сказываются не только на нервной системе, но и на состояние всего организма. Эти расстройства, как правило, имеют затяжное течение и постепенно истощают человека. Предпосылки для развития данного заболевания — это частые психические […]
  • Цитокины лечение шизофрении Цитокины - классификация, роль в организме, лечение (цитокинотерапия), отзывы, цена Функции цитокинов в организме регуляция продолжительности и интенсивности иммунных реакций (противоопухолевая и противовирусная защита организма); регуляция воспалительных реакций; участие в развитии аутоиммунных реакций; определение выживаемости клеток; […]
  • Нарушения сна у детей до 2 лет Всё о младенческом сне Сон ребенка до 2-х лет – это постоянное беспокойство родителей и дискомфорт ребенка. Одна из причин тому – существенные изменения, которые переживает ребенок в самый ранний период своей жизни. Нарушения сна разнообразны и имеют не только свои объяснения, но и решения. Узнайте всё о младенческом сне! Как же часто […]
  • Как играть с детьми с аутизмом «Мой пазл сложился»: Как я работала с детьми с аутизмом Апрель — месяц распространения информации об аутизме. Эта особенность проявляется по-разному, и говоря о ней, часто используют длинное понятие «расстройства аутистического спектра», подразумевающее самые разные формы. Диагноз может поставить только специалист, но распознать особенность часто […]