Паническое расстройство мкб

48. Паническое расстройство. Генерализованное тревожное расстройство.

1.Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность)- это тревожное расстройство, при котором основным признаком являются повторные приступы тяжелой тревоги (паники), которые не ограничиваются определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Паническое расстройство — это психическое расстройство, характеризующееся спонтанным возникновением панических атак от нескольких раз в год до нескольких раз в день и ожиданием их возникновения.

Другое название этого заболевания — эпизодическая пароксизмальная тревожность.

До повсеместного применения МКБ-10 это заболевание в зависимости от ведущего симптома называли по-разному: «кардионевроз», «ВСД (вегетососудистая дистония) с кризовым течением», «НЦД (нейроциркуляторная дистония)».

Клиническая картина и диагностические критерии

У страдающих паническим расстройством людей, как правило, наблюдаются серии интенсивных эпизодов крайней тревоги — панических атак. Панические атаки обычно продолжаются около 10 минут, но могут быть и кратковременными — около 1—5 минут, и длительными — до 30 мин, при этом ощущение тревоги может сохраняться в

течение 1 часа. Панические атаки могут различаться по набору симптомов или быть однотипными (то есть тахикардия, потливость, головокружение, одышка, тремор, переживание неконтролируемого страха и т. д.). У части пациентов данные состояния наблюдаются регулярно — иногда ежедневно или еженедельно. Внешние симптомы

панической атаки часто ведут к негативным социальным последствиям (например, смущению, общественным порицаниям, социальной изоляции). Тем не менее, у знающих о своём заболевании пациентов часто могут быть интенсивные панические атаки с очень малыми внешними проявлениями этого состояния. Для определения тяжести панического расстройства используется специальная шкала; она существует также в форме опросника самооценки в качестве теста на панические атаки[2].

Диагностические критерии МКБ-10

1.Повторные, непредсказуемые приступы (не ограничивающиеся какой-либо определённой ситуацией) выраженной тревоги (паники). 2.Сопровождающие тревогу вегетативные болевые симптомы, дереализация и де-

персонализация. 3.Вторичные страхи смерти и сумасшествия(?). 4.Вторичное избегание какой-либо ситуации, в которой паническая атака возникла впервые. 5.Вторичные страхи одиночества, людных мест, повторных панических атак.

6.Паническое расстройство является основным диагнозом в случае отсутствия какой-либо фобии как первичного расстройства (в противном случае паническая атака рассматривается как признак выраженной фобии). 7.Достоверный диагноз панического расстройства требует, чтобы несколько тяжёлых приступов тревоги наблюдалось по меньшей мере в течение одного месяца и отвечали следующим требованиям: а.Паническое расстройство возникает при обстоятельствах, не связанных с объективной угрозой (возможна тревога предвосхищения атаки). Б. Паническое расстройство не ограничивается известной, предсказуемой ситуацией. В.Наличие свободных от тревоги периодов между атаками.

Паническое расстройство необходимо отличать от ряда соматических болезней и состояний, к которым относятся сердечно-сосудистые расстройства, хронические обструктивные болезни лёгких, некоторые эндокринные и метаболические расстройства (болезнь Кушинга, нарушения электролитного обмена, гипертиреоз, гипергликемия,

заболевания паращитовидных желез), эпилепсия, в особенности височная; пептическая язва, феохромоцитома,лёгочная эмболия[4], вестибулопатии, опухоли ЦНС, бронхиальная астма, эффекты некоторых лекарственных средств и наркотических веществ[5], состояния после сильных ожогов и обширных хирургических вмешательств. А также от психических заболеваний и расстройств, которые могут сопровождаться паническими атаками — например, установленных фобических расстройств (F40.x), постравматического стрессового расстройства, обсессивно-

компульсивного расстройства, соматоформных расстройств (F4x.x) и других подобных нарушений. Панические атаки могут быть вторичными по отношению к депрессивным расстройствам тревожного спектра, особенно у мужчин, и если выявляются критерии депрессивного расстройства, то паническое расстройство не должно устанавливаться как основной диагноз.

Течение и распространённость

Паническое расстройство обычно начинается в молодом возрасте, реже в детском и зрелом. По результатам исследований, около 1,7 % взрослого населения США имели симптомы панического расстройства (женщины болеют чаще в 2—3 раза). Заболевание имеет волнообразное течение; около половины больных в целом выздоравливают,

остальные ведут относительно нормальную жизнь, несмотря на сохранение симптоматики и наличие рецидивов.

Затяжному течению панического расстройства способствуют неадекватные и несвоевременные лечебные мероприятия. Тревожные расстройства, в том числе паническое, диагностируются лишь у 50 % пациентов с очевидными симптомами. Меньше чем 50 % пациентов получают какое-либо лечение и меньше 30 % — адекватную терапию.

Несмотря на обязательное присутствие вегетативной дисфункции в приступе и часто неявный характер эмоциональных расстройств, основными методами лечения ПР являются психотерапия и психофармакология. Используются антидепрессанты группы СИОЗС (флуоксетин, пароксетин) — длительно, не менее 6 мес и транквилизаторы (алпразолам, клоназепам), коротким курсом — до 14 дней.

На протяжении некоторого времени высокоактивные бензодиазепины, такие как алпразолам и клоназепам, считались препаратами первого выбора при лечении панического расстройства. Но отсутствие эффективности в отношении симптомов депрессии, которая часто сочетается с паническими атаками, и выраженные побочные эффекты снизили их популярность. Препаратами первой линии выбора стали СИОЗС. У пациентов с маниакальными состояниями в анамнезе предпочтительней применение бензодиазепинов, так как, в отличие от антидепрессантов, они не провоцируют

манию. Использование так называемых вегетотропных препаратов (анаприлин, пирроксан, беллоид, белласпон) в сочетании с сосудисто-метаболической терапией (циннаризин, кавинтон, трентал, ноотропил, пирацетам, церебролизин) неэффективно, что подрывает веру в возможность излечения и способствует хронизации заболевания. Не все классы психотропных препаратов одинаково эффективны в отношении паники. При правильном подходе паническое расстройство хорошо поддаётся лечению. Необходим индивидуальный план лечения для каждого больного, который следует разработать пациенту вместе со своим лечащим врачом. Доказана эффективность когнитивно-поведенческой психотерапии при лечении панического расстройства. С точки зрения психотерапии основной причиной панического

расстройства считаются вытесненные психологические конфликты, которые не находят выхода, не могут быть осознаны и разрешены человеком вследствие различных причин. С помощью психотерапевта или психолога можно осознать психологическую проблему, увидеть способы её решения, проработать психологический конфликт. Для устранения тревожных мыслей, вызывающих паническую атаку, может использоваться метод «остановки мысли».

Теории о происхождении заболевания

Серотониновая теория — данные о роли серотонина в патогенезе ПР получены в фармакологических исследованиях. Исследования нейроэндокринных реакций в ответ на введение серотонинергических препаратов выявили у больных паническими расстройствами определённые изменения (изменение секреции кортизола в ответ на введение фенфлурамина и мета-хлорфенилпиперазина). Возможно, у больных паническим расстройством изменены содержания связанного с серотонином белка тромбоцитов. Также проводились исследования о связи панического расстройства с выработкой антител к серотонину. Имеет значение взаимодействие серотонинергической и других нейромедиаторных систем. Связь между серотонинергической и норадреналинергической системами позволяют объяснить нарушение вегетативной регуляции при паническом расстройстве. СИОЗС могут также уменьшать симптомы панического

расстройство опосредованно, через влияние на норадренергическую систему. Например, флуоксетин способен нормализовать MHPG-реакцию на введение клонидина у больных с ПР.

Респираторные теории — объясняют возникновение панического расстройства сбоем в регуляции дыхания и возникновением «аварийной» реакции. Паническая атака провоцируется недостаточностью дыхания через активизацию предполагаемого «центра удушья».

Нейроанатомическая модель предполагает, что паническая атака связана с гиперактивацией стволовых структур, что проявляется в изменении дыхательных функций, дисфункции серотонинергических и норадреналинергических структур. Остальные проявления данная модель связывает с нарушениями функционирования других отделов мозга — лимбические структуры — тревога ожидания, нарушения в префронтальной коре — ограничительное поведение.

Генетические гипотезы — попытка определения генетических локусов, ответственных за развитие панического расстройства, остаётся без успеха до сих пор. Паническое расстройство часто встречается у близких родственников, что может говорить о роли наследственности. Также была установлена коморбидность с такими заболеваниями, как биполярное аффективное расстройство, алкоголизм.

Вегетативные теории основаны на изучении кардиальных показателей взаимодействия парасимпатической и симпатической систем и реакций на норадренергические препараты (исследования с клонидином). У взрослых больных обнаружено сглаживание кривой секреции гормона роста в ответ на введение клонидина, что указывает на

снижение чувствительности гипоталамических .2-адренорецепторов, также наблюдается повышение артериального давления и уровня MHPG. При успешном лечении панического расстройства происходит восстановление нормальной реакции в виде снижения MHPG в ответ на введение клонидина.

Условно-рефлекторная теория — предположительно, любая тревожная реакция возникает в результате взаимодействия миндалины со стволовыми структурами, базальными ганглиями, гипоталамусом и корковыми путями. Внутренние стимулы рассматриваются как условные стимулы, способные запускать паническую атаку. Паническая атака возникает в результате активации нервных путей, обеспечивающих возникновение условно-рефлекторной фобической реакции в ответ на нормальные колебания физиологических функций. Подтверждает эту теорию и то, что на основе дыхательной и

физиологической реакции на вдыхание углекислого газа можно выработать условный рефлекс.

Когнитивные теории — предположительно, на развитие панических атак влияет ряд когнитивных факторов. У больных с паническим расстройством наблюдается повышенная тревожная чувствительность и снижение порога восприятия сигналов от внутренних органов. Такие люди сообщают о более значительном числе симптомов при провокации тревоги физической нагрузкой.

2.Генерализованное тревожное расстройство — это расстройство, при котором основной чертой является тревога, которая носит генерализованный и стойкий характер, но не ограничивается какими-либо определенными средовыми обстоятельствами и даже не возникает с явной предпочтительностью в этих обстоятельствах (то есть она

Что провоцирует Причины Генерализованного тревожного расстройства:

Существуют факты, подтверждающие генетическое происхождение панических расстройств (15% родственников первой степени заболевает). Психоанализ рассматривает расстройство как результат безуспешной бессознательной защиты против деструктивных импульсов, вызывающих тревогу.

Симптомы Генерализованного тревожного расстройства:

Как и при других тревожных расстройствах доминирующие симптомы очень вариабельны, но частыми являются жалобы на чувство постоянной нервозности, дрожь, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение и дискомфорт в эпигастральной области. Часто выражаются страхи, что больной или его родственник скоро заболеют, или с ними произойдет несчастный случай, а также другие разнообразные волнения и дурные предчувствия. Это расстройство более характерно для женщин и часто связано с хроническим средовым стрессом. Течение различно, но

имеются тенденции к волнообразности и хронификации.

Диагностика Генерализованного тревожного расстройства:

У больного должны быть первичные симптомы тревоги большинство дней за период по крайней мере несколько недель подряд, а обычно несколько месяцев. Эти симптомы обычно включают:

-опасения (беспокойство о будущих неудачах, ощущение волнения, трудности в сосредоточении и др.);

-моторное напряжение (суетливость, головные боли напряжения, дрожь, невозможность расслабиться);

-вегетативную гиперактивность (потливость, тахикардия или тахипноэ, эпигастральный дискомфорт, головокружение, сухость во рту и пр.)

-У детей могут быть выраженными потребность быть успокаиваемыми и рецидивирующие соматические жалобы.

Транзиторное появление (на несколько дней) других симптомов, особенно депрессии, не исключает генерализованного тревожного расстройства как основного диагноза, но больной не должен соответствовать полным критериям депрессивного эпизода, фобического тревожного расстройства, панического расстройства, обсессивно-компульсивного расстройства.

Лечение Генерализованного тревожного расстройства:

Антидепрессанты, транквилизаторы, поведенческая терапия, семейная терапия, психоанализ.

studfiles.net

Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность)

Рубрика МКБ-10: F41.0

Определение и общие сведения [ править ]

Тревога известна каждому. Многие испытывают ее ежедневно в связи с напряженной или опасной работой, постоянными переменами в жизни. Тревога — это сигнал об угрожающих изменениях в организме или внешнем мире, и в связи с этим она играет приспособительную роль; однако если она выражена чрезмерно, то, напротив, мешает нормальной жизнедеятельности. Легкое чувство тревоги может возникать не только при появлении опасности, но и вообще при любых изменениях и неожиданных событиях. Тревога представляет собой чувство напряжения, ожидания, дискомфорта, сопровождающееся некоторыми типичными объективными признаками (учащенное дыхание, мышечное напряжение, дрожь и т. п.). Наиболее знакомо всем состояние, возникающее при появлении опасности и проявляющееся потливостью ладоней, нервной дрожью, сердцебиением. Другой типичный пример — постоянно озабоченные люди, напряженные, бледные, с вечно наморщенным лбом. К распространенным проявлениям тревожных состояний относятся также навязчивые образы, мысли и воспоминания, кошмары, постоянная настороженность, нарушенное осознание себя или окружения (деперсонализация, дереализация).

Типичные реакции на опасность — это реакции типа борьбы и бегства. Последние довольно разнообразны и включают не только реакции избегания (стремление не попасть в угрожающую ситуацию) и убегания (стремление выйти из угрожающей ситуации без борьбы с самой опасностью), но и другие, менее распространенные и хуже изученные. К ним относятся оцепенение и самообман. Как у животных, так и у людей они могут быть чисто внешними (пример оцепенения — неподвижное притаившееся животное, самообмана — ребенок, прячущий голову под одеялом в темной комнате), однако у человека чаще принимают характер психологической защиты (см. гл. 1, п. I). В этом случае они проявляются различными формами искажения действительности, вытеснением, смещением и даже диссоциативными расстройствами (см. гл. 3, п. I.А); последние чаще развиваются, когда человек чувствует себя бессильным перед угрозой или она исходит от кого-то из близких. Все это — способы подсознательной «страусиной» защиты (кстати, на самом деле страус в момент опасности не прячет голову в земле, а прислушивается к ней).

Тревогу, возникающую при реальной внешней опасности, следует отличать от естественного страха. Тревогой в этом случае называют преувеличенную реакцию, не соответствующую степени угрозы. Кроме того, тревога развивается, когда источник опасности неясен или неизвестен. Примером может быть тревога, возникающая в ответ на условный раздражитель, связь которого с самой опасностью (с безусловным раздражителем) вытеснена или забыта. Тревога развивается также, когда человек чувствует себя беспомощным перед лицом опасности.

Тревога бывает ситуационной и эндогенной, приступообразной или непрерывной, чаще всего — кратковременной. Когда она становится настолько выраженной, что начинает мешать жизнедеятельности, ставится диагноз тревожного расстройства.

На основании клинической практики, результатов клинических испытаний и эпидемиологических данных стали различать тревогу как реакцию или временное состояние и постоянную тревожность как особенность личности или проявление психического расстройства. Это позволило разработать диагностические критерии тревожных расстройств, исследовать их распространенность, клиническую картину и социальную значимость.

Заболеваемость в течение года — 1—2%. Женщины болеют в 2—4 раза чаще. В большинстве исследований выявлена генетическая предрасположенность. Средний возраст начала — 25 лет; примерно в 75% случаев к 30 годам картина заболевания полностью соответствует диагностическим критериям.

Этиология и патогенез [ править ]

Паническое расстройство описано как отдельное заболевание около 20 лет тому назад. Его основная черта — панические приступы. Эти приступы возникают спонтанно, без видимой связи с внешними раздражителями («как гром среди ясного неба»), длятся 5—30 мин и сопровождаются чувством панического ужаса. Спонтанность панических приступов признается не всеми: тщательный расспрос нередко помогает выявить скрытые провоцирующие факторы, упущенные при поспешном или неполном сборе анамнеза. Ужас при панических приступах может быть таким сильным, что возникают дезориентация, деперсонализация и другие психотические явления. Больные боятся задохнуться, сойти с ума, умереть. Часто развиваются вторичные изменения поведения по типу реакций бегства (см. гл. 25, п. I). Некоторые пытаются предотвратить приступы с помощью алкоголя и психотропных средств.

Приступы часто возникают, когда больные стеснены в свободе передвижения или считают, что они ниоткуда не могут получить помощь. Они учащаются в условиях постоянного стресса. Примерно у 30% больных приступы возникают во сне, когда возрастает уровень углекислого газа в крови; в этих случаях больной просыпается в состоянии паники.

Клинические проявления [ править ]

Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность): Диагностика [ править ]

Диагностические критерии панического расстройства представлены в табл. 25.7. Дополнительные симптомы должны появляться преимущественно во время приступов. Панические приступы не должны быть вторичными по отношению к какому-либо иному заболеванию.

Дифференциальный диагноз [ править ]

У большинства больных с паническим расстройством приступы могут быть спровоцированы введением лактата натрия, доксапрама или изопреналина в/в, кофеина или йохимбина внутрь, курением марихуаны или вдыханием CO2 в концентрации выше 4—5%. Некоторые их этих проб используют для диагностики.

Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность): Лечение [ править ]

1) Антидепрессанты. Высокоэффективными бывают имипрамин, ингибиторы МАО (фенелзин) и ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин и др.). Эти средства предупреждают панические приступы, но не купируют их. Дозы варьируют; иногда бывает достаточно 2,5—5 мг/сут флуоксетина или 10 мг/сут имипрамина внутрь, однако чаще для достижения эффекта необходимо длительное лечение (иногда до 6 нед). Побочные эффекты развиваются чаще, чем при использовании бензодиазепинов.

2) Бензодиазепины  — препараты выбора как для снижения тревоги ожидания, так и для купирования панических приступов. Дозу подбирают эмпирически. Сначала назначают минимальную (с учетом возраста, пола, веса и проводившегося ранее лечения) дозу. Затем ее каждые несколько дней повышают до достижения эффекта или появления побочного действия. В последнем случае какое-то время дозу не повышают или даже снижают. Сонливость и другие седативные эффекты, возникающие в начале лечения, затем часто исчезают; видимо, это обусловлено развитием психологической адаптации или толерантности. В большинстве случаев удается подобрать такую дозу, при которой эффект хороший, а побочные действия минимальны.

В последнее время широко применяется и исследуется алпразолам. В контролируемых испытаниях показана его высокая эффективность для снижения частоты и выраженности панических приступов, уменьшения тревоги ожидания и реакций избегания. В настоящее время алпразолам — единственный бензодиазепин, одобренный FDA при паническом расстройстве. В то же время есть данные, что не менее эффективными могут быть клоназепам, диазепам, лоразепам и другие бензодиазепины.

Имеющиеся данные позволяют контролировать лечение алпразоламом путем измерения его сывороточной концентрации. При средней концентрации менее 20 нг/мл эффекта почти нет, а при концентрации 20—40 нг/мл в большинстве случаев наблюдается отчетливое улучшение общего состояния и уменьшение отдельных симптомов тревожности. Некоторые данные указывают на то, что для купирования спонтанных и провоцированных приступов сывороточная концентрация алпразолама должна превышать 40 нг/мл, однако эти данные не подтверждены. Увеличение дозы алпразолама на 1 мг/сут приводит к увеличению его сывороточной концентрации примерно на 10 нг/мл. Таким образом, при приеме алпразолама в дозе 1 мг 3 раза в сутки достигается стационарная концентрация около 30 мг/мл, что соответствует терапевтическому уровню.

Для других бензодиазепинов количественные взаимоотношения между дозой (или концентрацией в сыворотке) и эффектом пока не установлены. Примерные диапазоны сывороточных концентраций, соответствующие обычным терапевтическим дозам, следующие: диазепам — 300—1000 нг/мл (самого диазепама и такая же концентрация десметилдиазепама); клоразепат — 600—1500 нг/мл (десметилдиазепама); лоразепам — 20—80 нг/мл. Во многих ситуациях определение этих показателей может быть весьма полезным. Так, неэффективность лечения может быть обусловлена как индивидуальной устойчивостью к препарату (при этом его сывороточная концентрация будет соответствовать терапевтической), так и его ускоренным метаболизмом или нарушением врачебных предписаний (концентрация в плазме будет пониженной). Измерение сывороточной концентрации препарата позволяет также определить, обусловлены ли побочные эффекты (например, утомляемость) лечением или самим заболеванием.

Длительность лечения бензодиазепинами при паническом расстройстве и неврозе тревоги зависит от течения заболевания. Если приступы провоцируются известными факторами, а между приступами состояние удовлетворительное, то бензодиазепины можно назначать только по мере необходимости. При постоянной же симптоматике может потребоваться длительная терапия. К сожалению, пока не установлено, насколько продолжительным должно быть непрерывное лечение бензодиазепинами. В большинстве контролируемых испытаний терапия проводилась не более месяца, так как назначать таким больным одно лишь плацебо на больший срок негуманно. Однако отдельные длительные испытания все же имеются, и в них показано, что анксиолитическое действие некоторых бензодиазепинов сохраняется в течение 2—6 мес. Дополнительным доказательством служат результаты контролируемых испытаний отмены бензодиазепинов: замена этих средств после длительного применения на плацебо часто приводила к обострению или абстинентному синдрому (см. гл. 25, п. IV.Г.2.з). Наконец, наблюдения за больными, прекратившими прием бензодиазепинов, указывают на высокую частоту обострения даже при постепенном снижении дозы.

Иногда паническое расстройство и невроз тревоги протекают практически без ремиссий, и в этих случаях часто требуется постоянная терапия. FDA в своих рекомендациях указывает, что применение бензодиазепинов более 4 мес подряд не изучено и что при длительной терапии необходимо периодически оценивать необходимость в ее продолжении (эта последняя рекомендация важна не только с медицинской, но и с юридической точки зрения). В большинстве же случаев в лечении бензодиазепинами необходимы перерывы. Каждые 4 мес или чаще следует пытаться постепенно снизить дозу. У некоторых больных можно при этом полностью отменить препарат, у других же возникает обострение, требующее возобновления лечения. Периодические перерывы в лечении могут помочь выявить больных с постоянной тревожностью, но хорошим эффектом бензодиазепинов; им особенно показана длительная терапия. В настоящее время критерии выделения таких больных не определены, и неизвестно, какова их доля среди всех больных с тревожными расстройствами.

Побочные эффекты бензодиазепинов. С 1960 г. бензодиазепины стали чрезвычайно широко распространены во всем мире. Препараты других групп используются при тревожных расстройствах реже; их побочные эффекты обсуждаются в других главах.

Побочные эффекты любого лекарственного средства необходимо отличать от реакций, возникающих на фоне его приема, но не обусловленных им непосредственно, и от симптомов самого заболевания.

Производные бензодиазепина действуют на рецепторы ГАМК, связанные с хлорными каналами. Поскольку ГАМК — это тормозный медиатор, бензодиазепины оказывают на ЦНС неспецифический угнетающий, или седативный, эффект. Это самый частый и предсказуемый побочный эффект бензодиазепинов. Его выраженность и длительность после введения однократной дозы бензодиазепина зависит от этой дозы и, соответственно, от концентрации препарата в ткани мозга и степени занятости рецепторов.

— Седативный эффект может проявляться утомляемостью, вялостью или сонливостью. Возможны также нарушения концентрации внимания, поддержания бодрствования и зрительной аккомодации, замедленность мышления, атаксия, нарушение равновесия. При психофизиологическом исследовании можно выявить замедление реакции, снижение скорости выполнения заданий и нарушение координации движений.

— Фиксационная амнезия, видимо, также обусловлена неспецифическим угнетением ЦНС. Возможны нарушения как запоминания, так и хранения новой информации. Обычно амнезия носит характер антероградной — больные частично или полностью забывают то, что произошло в течение некоторого времени после очередного приема препарата.

Все эти эффекты временны, обратимы и исчезают после отмены препарата и его выведения из ткани мозга. Нет четких данных о том, что способность вызывать седативный эффект различна у разных бензодиазепинов. В отдельных исследованиях показано, что сонливость чаще возникает при лечении накапливающимися в организме бензодиазепинами с большим T1/2. При достаточно длительном применении седативный эффект уменьшается из-за толерантности, обусловленной, видимо, десенситизацией рецепторов. При этом анксиолитическое действие не ослабевает.

Парадоксальным эффектам бензодиазепинов в последнее время уделяется явно чрезмерное внимание в средствах массовой информации. Очень редко при приеме бензодиазепинов вместо успокоения отмечается раздражительность и гневливость. Возможно, это действие не всегда является истинно парадоксальным: у некоторых больных тревога может быть механизмом сдерживания злобы, и тогда устранение тревоги приводит к растормаживанию злобы. Этот эффект исследован преимущественно в психологических работах с количественным измерением уровня злобы или враждебности методом тестирования. Однако на основании этих исследовательских работ нельзя считать, что бензодиазепины могут вызывать асоциальное поведение в виде угроз, агрессии и т. п. Отсутствуют также какие-либо научные подтверждения, указывающие на то, что бензодиазепины могут приводить к нарушениям сознания, импульсивности, бреду, галлюцинациям, деперсонализации и иным психотическим явлениям.

Синдромы отмены бензодиазепинов  — это ухудшение после прекращения их приема. С клинической точки зрения важно выделять три различных синдрома отмены.

1) Поскольку при паническом расстройстве и неврозе тревоги, а также при бессоннице (см. гл. 21) бензодиазепины оказывают лишь симптоматическое облегчение, после их отмены в большинстве случаев возникает обострение (возобновляется прежняя симптоматика). Обычно оно развивается не сразу, хотя может наступать очень быстро.

2) Синдром рикошета  — это также возобновление симптоматики, но в усиленном виде. Типичные примеры — рикошетные тревога и бессонница, особенно после отмены бензодиазепинов короткого действия Синдром рикошета длится всего несколько дней и может сменяться обострением. Важно, что он не обусловлен физической зависимостью.

Профилактика [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Harney, D. S., Woods, S. W. Benzodiazepine treatment of panic disorder: A comparison of alprazolam and lorazepam, J. Clin. Psychiatry 50:418—423, 1989.

2. Ciraulo, D. A., Antal, E. J., et al. The relationship of alprazolam dose to steady-state plasma concentrations. J. Clin. Psychopharmacol. 10:27—32, 1990.

3. Cowley, D. S. Alcohol abuse, substance abuse, and panic disorder. Am. J. Med. 92 (Suppl. IA):41S—48S, 1992.

4. Croft-Jeffreys, C., Wilkinson, G. Estimated costs of neurotic disorder in UK general practice 1985. Psychol. Med 19:549—558, 1989.

5. Cross-National Collaborative Panic Study, Second Phase Investigators. Drug treatment of panic disorder: comparative efficacy of alprazolam, imipramine, and placebo. Br. J. Psychiatry 160:191—202, 1992.

6. Curran, H. V. Benzodiazepines, memory and mood: A review. Psychopharmacology 105:1—8, 1991.

7. Dager, S. R., Roy-Byrne, P., et al. Long-term outcome of panic states during double-blind treatment and after withdrawal of alprazolam and placebo. Ann. Clin, Psychiatry 4:251—258, 1992.

8. Dietch, J. T., Jennings, R. K. Aggressive dyscontrol in patients treated with benzodiazepines. J. Clin. Psychiatry 49:184—188, 1988.

9. Fried, R. The hyperventilation syndrome. Baltimore: Johns Hopkins, 1987.

10. Ghoneim, M. M., Mewaldt, S. P. Benzodiazepines and human memory: A review. Anesthesiology 72:926—938, 1990.

wikimed.pro

/ Экзамен психиатрия / Паническое расстройство

Паническое расстройство (клиника, диагностика, терапия)

Паническое расстройство (далее — ПР) в настоящее время является достаточно изученной в мировой психиатрии и относительно непривычной для отечественных врачей диагностической категорией (несмотря на почти пятилетнюю историю изучения российскими психиатрами и неврологами и внедрение МКБ-10). До публикации в 1980 г. в США классификации DSM — 3 паническое и генерализованное тревожное расстройство в зарубежной литературе рассматривали как единое заболевание, называемое «неврозом тревоги». Выделение ПР в отдельную диагностическую категорию было обусловлено следующими причинами: повторяемостью приступов тревоги (паники); появлением тревоги ожидания в «межприступном периоде» и частым развитием агорафобии; повышенным наследственно-генетическим риском развития ПР; выраженной связью с депрессией и алкоголизмом; частым наличием пролапса митрального клапана; провокацией приступов паники лактатом натрия и углекислым газом; высокой эффективностью антидепрессантов по сравнению с другими препаратами и психотерапией.

Вместе с тем, нельзя сказать, что нарушения, описываемые в рамках синдрома (или, скорее, симптомокомплекса) «панического расстройства», являются чем-то принципиально новым для отечественной психиатрии. В рамках традиционного нозологического подхода паническое расстройство описывалось (чаще всего при неврозах) в качестве «вегетативных кризов» (чаще симпатикотонических, реже смешанных, и редко — вагоинсулярных), в структуру которых включались состояния тревоги и страха. Отмечалось, что при повторении криза к нему присоединяются агорафобия, кардиофобия, инсультофобия. При этом утверждалась «первичность» вегетативных нарушений и беспредметной «протопатической» тревоги и «вторичность» по отношению к последним фобий. Таким образом, симптомокомплекс панического расстройства был хорошо изучен отечественными психиатрами, описывался как пароксизмальноподобные расстройства с тревогой, вегетативными расстройствами и фобиями и оценивался в рамках невротической или «неврозоподобной» симптоматики. Исследования неврологов касались преимущественно «вегетативной» составляющей, а психиатров — «фобической». ПР часто расценивалось как «вегето — диэнцефальные кризы», «нейроциркуляторная дистония» и лечилось неврологами и интернистами.

В последние 5 — 6 лет в России под влиянием зарубежной психиатрии и внедрением МКБ -10 паническое расстройство стало выделяться в качестве самостоятельной диагностической единицы. При этом отечественные исследователи справедливо оценивают симптомокомплекс ПР как нозологически неспецифический, который может наблюдаться не только при неврозах, но и при аффективных расстройствах (депрессиях), различных формах шизофрении.

Существует несколько этиологических теорий возникновения ПР. Катехоламиновая основана на обнаружении связи тревожных состояний с повышением уровня катехоламинов (в особенности адреналина) в моче, причем центральное высвобождение этих веществ предшествует периферическому выбросу надпочечниками. Большое значение при этом придается нарушению функции т.н. «синего пятна». Последнее представляет собой небольшое ядро в мозгу ствола мозга, содержит приблизительно 50% всех норадренергических нейронов ЦНС. Стимуляция «синего пятна» приводит к симпатическому возбуждению и выбросу катехоламинов, что и приводит к симптоматическим проявлениям ПР. Другая теория связана с т.н. бензодиазепиновыми рецепторами, регулирующими метаболизм ГАМК; ГАМК является основным нейротрансмиттером мозга, она открывает йонные канальцы мембраны нервных клеток, снижая возбудимость последних и уменьшая тревогу. Полагают, что у больных ПР выделяются метаболиты, блокирующие данные рецепторы, что приводит к появлению тревоги. В связи с эффектом серотонинергических антидепрессантов при ПР возникло предположение о роли повышенного выброса серотонина в появлении ПР. Предполагается также, что у больных ПР хеморецепторы вентромедулярного центра головного мозга повышенно чувствительны и они неадекватно интенсивно реагируют на подпороговые уровни СО2 и лактата; отсюда — сниженная переносимость физических нагрузок у этих больных. ПР также сопровождается повышенной чувствительностью в септо-гиппокампальной области мозга, где производится регистрация и сопоставление афферентной информации, поступающей из окружающего, собственного тела и памяти. В исследованиях с применением позитронно-эмисионной томографии у больных с ПР отмечена ассиметрия кровотока в правой и левой парагиппокампальных извилинах.

Кроме того, ПР имеет серьезную генетическую основу: обнаружены свидетельства прямой передачи заболевания из поколения в поколение (заболеванием страдает 15-17% родственников больных ПР 1 степени), а также большой конкордантности у однояйцовых близнецов (80-90%).

Психоаналитически возникающие при ПР фобии трактуются как страх появления панического приступа в специфической и, с точки зрения больного, безвыходной ситуации. Существенную роль в психоаналитической теории придается паническим реакциям детей на расставание с родителями. Поведенческие теории исходят из того, что тревожные состояния (в т.ч. и ПР) вызываются и определяются внешними причинами. Основное значение при этом придается зафиксировавшейся когнитивной ошибке — предположении о том, что вегетативные ощущения являются предвестником смерти от соматической патологии.

ПР наиболее часто встречается в возрасте от 25 до 64 лет, данные большинства эпидемиологических исследований показывают 3-4-кратное преобладание женщин над мужчинами. Распространенность ПР среди населения составляет по разным исследованиям от 2 до 5%.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИСТУПА ПАНИКИ (ПП)

Приступ паники (далее — ПП) обычно возникает на фоне психогении (кульминация конфликта, острые стрессовые воздействия), а также биологических (гормональная перестройка, начало половой жизни, аборты, прием гормональных средств) и физиогенных (алкогольные эксцессы, первый прием наркотиков, инсоляция, физическая нагрузка) факторов. ПП, однако, может возникнуть и аутохтонно, при отсутствии предшествовавшего эмоционального и физического напряжения, на фоне повседневной деятельности больного. Симптомы ПП возникают неожиданно, приступ развивается быстро, достигая своего пика за 10 минут. Обычная длительность ПП 20-30 минут, реже — около часа. Большая длительность приступа заставляет усомниться в правильности квалификации ПР (это может быть, например, меланхолический раптус в рамках депрессии). Частота приступа варьирует от ежедневных до одного в несколько месяцев. Обычно у больных возникают 2-4 приступа за неделю.

Приступ характеризуется следующими группами расстройств: 1) вегетативными, 2) психическими, к которым относятся аффективные расстройства, фобии, деперсонализационно-дереализационные нарушения, истеро-конверсионная симптоматика и сенестопатии.

Вегетативные расстройства представлены картиной симпатикотонического криза, реже смешанного или вагоинсулярного. Наиболее выражены нарушения в дыхательной системе: отмечается затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха с одышкой и гипервентиляцией (возможно рефлекторное апноэ, что является еще одним фактором усиления стресса). Нарушения в сердечно-сосудистой системе представлены дискомфортом и болями в грудной клетке, сердцебиением, пульсацией, ощущением перебоев, «замиранием» сердца. Реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, такие как тошнота, рвота, отрыжка, неприятные ощущения в эпигастрии. Как правило, в момент криза наблюдаются головокружение, потливость, тремор с чувством озноба, «волны» жара и холода, парестезии, похолодание кистей и стоп. В завершающей стадии приступа наблюдается полиурия (чаще) или частый жидкий стул. Объективно определяются изменение цвета лица, частоты пульса, колебания АД, причем нередко обнаруживается диссоциация между субъективной регистрацией вегетативных нарушений больными и их выраженностью при объективном осмотре.

Психические составляющие ПП включают в себя в первую очередь эмоционально окрашенные фобии (страх смерти, страх катастрофы с сердцем, инфаркта, инсульта, падения, неловкой ситуации). Возможны также дисфорические проявления (раздражительность, обида, агрессия); а также депрессивные с тоской, подавленностью, безысходностью, жалостью к себе. В то же время наблюдаются ПП, при которых отчетливых эмоциональных нарушений выявить не удается. Истеро-конверсионные расстройства при ПП представлены чаще всего «чувством кома в горле», афонией, амаврозом, мутизмом, онемением или слабостью в конечностях; также отмечаются атаксия и вытягивание, «выворачивание», «скрючивание» рук. Наблюдаются также дереализационные и деперсонализационные расстройства: «дурнота» в голове, «сноподобное состояние», чувство «отдаленности и отделенности» окружающего (т.н. «невротическая» или «истерическая» деперсонализация). Следует, однако, отметить, что, по мнению отечественных психиатров, массивные дереализационные и деперсонализационные феномены в структуре ПП, а также страх сойти с ума, потерять свое «Я» (лиссофобия, маниофобия), относящиеся к т.н. «острой деперсонализации», по своим характеристикам приближаются к симптомам в большей степени свойственным «большой психиатрии», чем неврозам. Они являются подозрительными в плане возможной диагностики эндогенной депрессии или процесса.

Поведение больных при ПП различно: некоторые мечутся, кричат, зовут на помощь, стонут, выбегают на улицу, «на свежий воздух», другие лежат, боясь пошевелить рукой и ногой. Часто пациенты горстями принимают всевозможные (и прежде всего, конечно, сердечно-сосудистые) лекарства и в поисках спасения вызывают «скорую помощь».

Клиническая картина ПП может существенно различаться, в связи с этим выделяют разновидности ПП.

а) по представленности симптомов:

большие (развернутые) ПП — 4 симптома и более,

малые (симптоматически бедные) — менее 4-х симптомов.

Большие приступы возникают реже, чем малые (1 раз/месяц- неделя), а малые могут возникать до нескольких раз в сутки.

б) по выраженности тех или иных составляющих

«вегетативные» (типичные) — с преобладанием вегетативных нарушений и недифференцированностью фобий;

«гипервентиляционные» — с ведущими гипервентиляционными нарушениями, усиленным дыханием, рефлекторным апноэ, парестезиями, болями в мышцах, связанных с респираторным алкалозом;

«фобические» — фобии преобладают в структуре ПП над вегетативной симптоматикой. Возникают при присоединении страха в ситуациях, потенциально опасных, по мнению больного, для возникновения приступов;

«конверсионные» — доминирует истеро-конверсионная симптоматика, нередко с сенестопатическими расстройствами, характерна незначительная выраженность или отсутствие страха и тревоги;

«сенестопатические» — с высокой представленностью сенестопатий;

«аффективные» — с выраженными депрессивными или дисфорическими расстройствами;

ТЕЧЕНИЕ ПАНИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА.

По мере прогрессирования в «классических» случаях ПР характерна следующая динамика панического расстройства, которое обычно проходит следующие стадии:

симптоматические бедные приступы,

развернутые приступы паники,

ограниченное фобическое избегание,

обширное фобическое избегание,

депрессия, которую зарубежные исследователи считают «вторичной».

Заболевание может развиваться медленно в течение месяцев и лет, а может быстро — в течение дней или недель. 50% случаев ПР начинается со стадии 1, а 50% — со стадии 2. На 1-3 стадии больные как правило обращаются к интернистам и неврологам, не получая адекватной терапии, попадая в поле зрения психиатра лишь на 4-5 стадии. В частности, больные с ПР составляют до 15% из всех пациентов, обращающихся за помощью к кардиологу. Поэтому соответствующая подготовка врачей общей практики по психиатрии представляется особенно важной в плане ранней диагностики ПР.

Не находя каких бы ни было причин для неожиданных приступов тревоги, больные с паническим расстройством часто приходят к заключению о наличии у них серьезного заболевания (ПП рассматривался как «сердечный приступ», «инсульт», «опухоль мозга», «начало сумасшествия»). Эти предположения сохраняются несмотря на попытки врача убедить больного в обратном. По мере продолжения приступов паники они могут связываться с различными жизненными обстоятельствами, которые становятся как бы условными фобическими раздражителями. Так, ПП, возникнув, имеют тенденцию к закреплению и повторяются в сходных ситуациях (места большого скопления людей, общественный транспорт и пр.) У больных возникают опасения возможности повторения приступов (тревога ожидания). Нередко устойчивое чувство страха формируется уже после первого пароксизма и касается той ситуации, в которой он возник (метро, автобус, толпа). Если приступ случается дома, в одиночестве, часто появляется страх одному оставаться дома. Это способствует формированию особого режима охранительного поведения, так называемого поведения избегания или фобического поведения, которое распространяется на ситуацию прошлого приступа и способствует возникновению агорафобии. Термин агорафобии трактуется в зарубежной психиатрической литературе шире, чем в отечественной, и применяется для описания любых фобий, тематически и ситуационно связанных с пространством и передвижением: демофобия (страх скопления людей), страх открытого пространства, амаксофобия (страх нахождения в транспорте), агиофобия (страх улиц), базифобия (боязнь прогулок), клаустрофобия (страх закрытых пространств), ходофобия (страх путешествий). Р.Janet называл эту группу фобий «фобиями положения». Именно фобический компонент представляет наибольшие трудности при курации больных с ПР, так как его появление в течении заболевания свидетельствует о наступлении выраженной социальной дезадаптации и инвалидизации пациентов. Больные не могут самостоятельно передвигаться по городу, оставаться одни дома, даже на прием к врачу приходят в сопровождении близких. При развитии обширного избегающего поведения пациенты могут оказаться в итоге как бы под «домашним арестом», боясь даже в сопровождении родных выйти из своей квартиры.

Вместе с тем, стойкий фобический компонент формируется далеко не у каждого больного с ПР и, наоборот, встречаются больные, у которых наблюдается агорафобия без панических приступов. В связи с этим в качестве относительно самостоятельных подтипов в МКБ-10 и DSM-4 выделяют:

паническое расстройство с агорафобией,

паническое расстройство без агорафобии,

агорафобию без панического расстройства.

Выделяются три «подтипа» течения ПР. При первом варианте расстройства представлены только ПП, клиническая картина которых расширяется лишь за счет преходящих ипохондрических фобий и агорафобии, носящих вторичный характер. По минованию острого периода и редукции ПП происходит и полное обратное развитие всех психопатологических расстройств. При втором варианте к ПП быстро присоединяется агорафобия, которая отличается стойкостью проявлений. Быстро формируется фобофобия и избегающее поведение. По мере обратного развития ПП редукция других психопатологических расстройств не происходит. Агорафобия выходит на первый план в клинической картине и приобретает стойкий и не зависимый от ПП характер. Основной идеей, которой подчинен весь образ жизни больных, становится ликвидация условий возникновения ПП (щадящий образ жизни). Третий вариант течения ПР характеризуется возникновением на фоне ПП ипохондрических фобий. По миновании развернутых ПП на первый план выдвигаются кардио-, инсульто-, танатофобия, определяющие клиническую картину на протяжении месяцев и даже лет. Отмечается постоянная интроспекция и ипохондрическая озабоченность своим здоровьем, при этом поводом для обострения фобий могут стать самые незначительные отклонения в деятельности организма. В то же время агорафобии и избегающего поведения не отмечается.

Дальнейшее развитие депрессии (стадия 6) трактуется рядом исследователей психологически, как реакция больных на «прогрессирующую инвалидизацию и деморализацию», однако такое объяснение вряд ли является единственным и исчерпывающим (см. раздел о коморбидности депрессии и ПР). Следует заметить, что приведенные стадии условны, возможны различные варианты развития (например, с исключением стадии ипохондрии) или с быстрым переходом к симптоматике депрессии, минуя стадию фобического избегания. Кроме того, ПР может начаться уже после появления депрессии или фобических расстройств, тогда последовательность стадий вообще искажается.

Помимо агорафобии частым коморбидным фобическим расстройством при ПР является социальная фобия (до 53% случаев). В клинической практике зачастую очень непросто отличить тревожные опасения развития симптомов ПП от опасения смущения, привлечения внимания, позора в результате приступа. Обычно ПП возникают на фоне уже сформировавшейся социофобии, реже последняя развивается после манифестации приступов паники. Тем не менее, в МКБ-10 не предусмотрено отдельной рубрики для социофобий с ПП, последние трактуются в рамках диагностической дефиниции социофобии.

ПР также часто коморбидно с алкоголизмом. Почти половина больных ПР в анамнезе злоупотребляли алкоголем. Высказывается предположение, что алкоголизм в данном случае — это вторичное проявление тревожных расстройств, то есть больные используют алкоголь в качестве «противотревожного» средства.

СПР ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

Симптоматика депрессии часто сопутствует ПР (коморбидна — в терминологии зарубежной психиатрии). У 56-65% больных ПР сопутствует реккурентная депрессия, причем у 1/3 больных она начинается до манифестации приступов паники. С другой стороны, при эндогенных депрессиях ПП встречается, по различным данным, у 28-75% и даже 91-92% больных, причем у 1/3 из них появлению ПП предшествует депрессивный эпизод. Частое сочетание ПП и депрессий, эффективность и в том и в другом случае антидепрессантов, нуждается в объяснении. Таких объяснений возможно несколько:

Тревожное расстройство и депрессия фактически единое заболевание. Тревога и депрессия представляют своего рода континуум общего фактора, лежащего в основе этих двух аффективных феноменов, поэтому т.н. коморбидность отражает лишь искусственное разделение единого сложного синдрома на более простые компоненты.

Существует коморбидность 2-х различных синдромов (т.е. собственно тревожного и собственно депрессивного).

Наличие эндогенной депрессии — это фактор способствующий, возникновению ПР

Возможна предиспозиция одного синдрома для другого; ПР предшествует развитию депрессивного состояния, это стадии одного процесса.

Синдромы ПР и депрессии перекрываются искусственно из-за несовершенства дефиниций.

Согласно представлениям многих авторов, описанная выше последовательность симптомов отмечаются как при неврозах, так и при эндогенных депрессиях. Следует отметить, что при депрессиях часто наблюдаются «аффективные» ПП с доминированием тоски, безысходности, подавленности, тоска достигает степени витализации вплоть до физически непереносимых сенсаций («стеснение в груди, тяжесть на сердце»), сопровождающихся моторным беспокойством с безуспешностью чем-либо заняться и облегчить свое состояние («начинаю метаться, не знаю куда себя девать, чем себя занять»). С учетом вышесказанного, если ПП с вышеописанной симптоматикой возникает на фоне уже сформировавшейся депрессии, он феноменологически приближался к состоянию раптуса или ажитации в рамках последней. Также при эндогенных депрессиях часты ПП с высоким удельным весом маниофобии, деперсонализационно-дереализационных расстройств и сенестопатий, которые не характерны для неврозов.

Все исследователи отмечают сложность структуры депрессий, сочетающихся с ПР и фобиями, которые характеризуются как дисгармоничные, диссоциированные. При этом ПП в рамках депрессии сохраняли определенную автономность: их возникновение зависело не только от особенностей аффективных нарушений, но и от ряда других факторов: от особенностей поведения пациентов (характера либо интенсивности деятельности), от времени суток (чаще вечером), от окружающей обстановки (количество окружающих людей, особенности местности или помещения).

В большинстве случаев (70-85%) ПР в течении болезни предшествует депрессии, хотя по некоторым данным этой разницы нет: коморбидные ПР и депрессия возникает как хронологически первичные с равной частотой. Установлено, что частота коморбидной депрессии у больных ПР нарастает с давностью заболевания.

Представляется правомерным также признание СПР эквивалентом или маской депрессии. С этих позиций возможно рассмотрение панического расстройства в качестве первого этапа неразвернувшейся (ларвированной) депрессии. Подобная трактовка основана как на результатах некоторых биологических (нейрофизиологических) работ и, особенно, на оценках терапевтической динамики. ПП часто выступает как дебют депрессии. Как правило, этому предшествуют физиологические или психологические перегрузки (чаще острая психическая травма или массивная алкоголизация), сопровождающиеся дезорганизацией вегетативной регуляции. Чаще всего ПП предшествуют развитию тревожной, тревожно-деперсонализационной или тревожно-анестетической депрессии. При этом симптомы ПП являются как бы прообразом будущей симптоматики депрессии, ее «зарницами», после очередного ПП структура депрессии последовательно усложняется. В большинстве случаев (65,7%) ПП выступают как манифест депрессии, реже (34,3%) — возникают на фоне уже развившейся депрессии. В межприступном периоде (между ПП) в структуре депрессий отмечается тревожный аффект, часто сочетающийся с депрессивными расстройствами тоскливого спектра. На этом фоне постепенно развиваются явления агорафобии. При углублении депрессии ПП часто сглаживаются или редуцируются, по мере нарастания ангедонии, психической анестезии, идей малоценности, психомоторного торможения и могут вновь появиться на выходе из депрессивной фазы.

При биполярном течении аффективных расстройств ПП, возникнув в структуре депрессии, при переходе в нормотимию или гипоманию, редуцируются или наблюдается уменьшение их частоты и интенсивности. Появление ПП в мании указывает на скорый переход в депрессию.

ПП при шизофрении в зарубежной литературе трактуются как раритеты, вероятно с учетом более строгих диагностических критериев. В отечественных исследованиях состояния, близкие к ПП, отмечены в течении приступообразно-прогредиентной шизофрении (по традиционной отечественной классификации).

При этом описываются все вышеперечисленные варианты ПП: вегетативные кризы, аффективные, фобические, сенестопатические, деперсонализационные.

У пациентов наблюдается тревога ожидания следующего приступа, и, в ряде случаев, фобии (т.е. отмечается уже описанная выше «транснозологическая» последовательность развития симптомов ПР).

Приступообразно — прогредиентная шизофрения с ПП и близкими к ним пароксизмальноподобными состояниями протекает в виде приступов или фаз, в которых, наряду с аффективными расстройствами различной глубины, наблюдаются разнообразные нарушения стационарного характера психотического или неврозоподобного круга (бредовая, галлюцинаторная симптоматика, проявления симптома Кандинского, вегетативные и астенические нарушения) с формированием характерных для шизофрении изменений личности. Наблюдается преимущественно биполярный (до континуального) тип течения с постепенным все большим преобладанием депрессий. ПП возникают преимущественно в структуре депрессий, как до возникновения психотических расстройств, так и в периоде после манифестации. Нарастание частоты и тяжести ПП коррелирует с нарастанием в клинической картине депрессивной симптоматики, что еще раз подтверждает тропизм ПП к депрессивному аффекту. Характерно относительно мягкое, благоприятное (по сравнению с типичными случаями приступообразно-прогредиентной шизофрении) течение процесса со стертостью личностных изменений и негативной симптоматики в целом, хорошая социальная адаптация, а в ряде случаев — удовлетворительная трудоспособность.

Кроме того, при шизофрении встречаются пароксизмальноподобные состояния, близкие к ПП, но содержащие психотическую симптоматику, в силу чего не могут квалифицироваться в рамках последних. Это — состояния с кратковременными проявлениями вербальных и зрительных истинных и псевдогаллюцинаций, синдрома Кандинского, истерических сумеречных расстройств, импульсивных влечений. С данными расстройствами могли сочетаться симптомы «классического» ПП (как «вегетативные», так и «психические»).

Вялотекущая (малопрогредиентная) шизофрения

ПП может наблюдаться (как и другая неврозоподобная симптоматика) в рамках малопрогредиентной (неврозоподобной) шизофрении. В работах, посвященных неврозоподобной шизофрении с преобладанием астенических расстройств, содержатся указания на возможность сочетания доминирующих (астенических) проявлений с пароксизмальными вегетативными состояниями по типу ПП. Большинство исследователей подчеркивают, что такие вегетативные приступы, как правило, включают полиморфные телесные сенсации (в т.ч. сенестопатии и коэнестезии) и чаще отмечаются на начальных стадиях заболевания. Существуют особые шизообсессивные состояния (в рамках вялотекущей шизофрении), где тревожно — фобические расстройства (в том числе ПР) доминируют в клинической картине. ПП наблюдаются также в рамках вялотекущего процесса с преобладанием истерических и коэнестетических расстройств. При этом обращает на себя внимание атипичность ПП. Они обычно носят затяжной характер и либо сочетаются с явлениями генерализованной тревоги, маниофобией, грубыми диссоциативными расстройствами. Либо протекают с преобладанием соматовегетативных расстройств (по типу дизэстетических кризов), сочетаясь с нарушением общего чувства тела, ощущением внезапной мышечной слабости, сенестезиями, сенестопатиями.

Выделяются два основных варианта вялотекущей шизофрении с ПП, характеризующиеся особенностями симптоматики и течения.

При первом варианте формированию агорафобии предшествует период с преобладанием проявлений ПР. Хотя во всех случаях агорафобия формируется в контексте панического расстройства, не обнаруживается взаимосвязи между интенсивностью и частотой ПП и выраженностью агорафобического избегания. Стойкий симптом агорафобии с широким кругом фобического избегания появляется уже после первых ПП. В дальнейшем тревога после ПП редуцируется не полностью, а лишь меняет интенсивность: танатофобия трансформируется в беспредметную тревогу, острые нарушения дыхания сменяются ощущением неполноты вдоха, диспепсия — абдоминальным дискомфортом и т.д. ПП становятся длительными и представляют не столько очерченные эпизоды, сколько обострения генерализованной тревоги. Появляется постоянный и почти не связанный с ситуацией страх за свою жизнь. Иными словами, не только соматические, но и собственно фобические признаки ПП не теряют актуальность в межприступном периоде и фактически определяют клиническую картину болезни. Такого рода «хронические» панические состояния объединяются со стойкими симптомами агорафобии, достигая степени панфобии. Агорафобическое избегание распространяется не только на самостоятельные передвижения, но и на любые ситуации, в которых больной может оказаться без помощи. Отмечаются патохарактерологические изменения с заострением личностных черт (преимущественно истерических): утрированным эгоцентризмом, грубым манипулятивным поведением с требованием к родственникам оставить работу и нанять сиделку, чрезмерной драматизацией тяжести собственного состояния, рентными установками и явлениями госпитализма. При этом позитивные симптомы (ПП, тревога, агорафобия) становятся основной причиной инвалидизации, в то время как вклад негативной симптоматики менее значителен.

studfiles.net

Это интересно:

  • Как вылечить шизофрению народными средствами Как вылечить шизофрению Рецепты, которые помогут вылечиться от шизофрении. Лечение шизофрении требует настойчивости и терпения, и при строгом соблюдении всех рекомендаций можно добиться успеха. Отнюдь не последнее место в преодолении болезни занимает фитотерапия. При явной агрессии смешайте 2 ст. ложки травы чабреца, корня девясила, 3 ст. ложки […]
  • Болезнь альцгеймера в 30 лет Деменция в молодом возрасте Ослабление мыслительных функций является неприятным открытием в любом возрасте, но деменция у молодых особенно шокирует и пациента, и окружающих. Почему же эта болезнь рано возникает и как проявляется? Причины ювенильной деменции Болезнь Альцгеймера. Является наиболее частой причиной деменции молодых – около […]
  • Кризис 1929-1933 гг и великая депрессия 7.3. Мировой экономический кризис 1929-1933 гг. В октябре 1929 г. разразился кризис на Нью-Йоркской фондовой бирже, ставший началом мирового экономического кризиса 1929-1933 гг., вошедший в историю как Великая Депрессия – самый глубокий кри-зис перепроизводства в истории. Мировой экономический кризис 1929-1933 гг. Этапы “Нового курса […]
  • Умственная отсталость ребенка 4-5 лет Как распознать умственную отсталость? А какой тест лучше всего показывает умственное развитие? Здравствуйте, Мария! Наиболее распространен и информативен тест Векслера, у детей – Равена. Но для точной диагностики тесты нужно повторять в динамике и использовать кроме них другие методики, описанные в статье. Только комплексный подход поможет […]
  • Невроз депрессия тревога Антибиотики и тревога/депрессия Зарегистрирован: 31 янв 2017, 23:01 Откуда: Санкт- Петербург абсансы с 1999г (в ремиссии с 2007 году) В 2016 тревожная депрессия . Вечером Миртазапин (каликста)15мг и клон 0,5 мг ( от абсансов).0.25 мг трускала когда совсем не уснуть. Зарегистрирован: 28 дек 2013, 23:07 Зарегистрирован: 20 июн 2017, […]
  • Лечение от алкогольной зависимости в екатеринбурге Каковы самые эффективные средства лечения алкоголизма? Так возможно ли эффективное лечение пьянства? На чью помощь рассчитывать, если желание бросить пить созрело у вас окончательно? В качестве опосредованного воздействия на организм предполагается использование немедикаментозного лечения с применением лазерных, компьютерных, […]
  • Снять стресс вином Слоны снимают стресс вином и боятся музыки Интересные факты о слонах во всемирный День их защиты ТОП-6 ФАКТОВ ИЗ ЖИЗНИ СЛОНОВ 1. Рекордсмены по долголетию во всем животном мире. Самый старый из них — Линь Ван из Тайваня — 86 лет. Это был "боевой" слон, который служил в китайской армии во время второй китайско-японской войны […]
  • Специалисты по лечению депрессии Депрессия – психическое расстройство, проявляющееся устойчивым снижением настроения, двигательной заторможенностью и нарушением мышления. Причиной развития могут стать психотравмирующие ситуации, соматические заболевания, злоупотребление психоактивными веществами, нарушение обменных процессов в головном мозге или недостаток яркого света (сезонные […]