Компенсаторно приспособительные реакции

Компенсаторно-приспособительные реакции организма

Компенсаторные реакции — первичные адаптивные сдвиги, направленные на устранение или ослабление нарушенной структуры или функций живых систем, вызванных повреждающими или экстремальными воздействиями среды. Компенсаторные механизмы — динамичные, быстро возникающие физиологические средства аварийного обеспечения, развивающиеся на различных уровнях — от молекулярного до организма в целом. Эти механизмы мобилизуются при попадании организма в неадекватные условия и постепенно затухают в ходе развития адаптационного процесса.

В широком смысле компенсация нарушенных функций (полная или частичная, завершенная или временная) всегда является «физиологической мерой организма», направленной на восстановление его рабочих констант. Оценивая физиологическое содержание всех видов нарушенных функций организма (перенапряжение, болезнь, травма и т. д.), можно сделать заключение, что компенсация во многом является универсальным процессом и отличается лишь в отдельных случаях нарушения физиологических систем специфическими и количественными признаками (быстротой включения компенсаторных механизмов, широтой вовлекаемых резервных механизмов, степенью участия коры головного мозга и пр.).

В дидактических целях иногда выделяют внутриклеточные, тканевые, органные, системные и межсистемные компенсаторные реакции. Однако в целом организме эти процессы на более низком уровне организации зачастую развертываются на основе ограниченного числа общих стандартных механизмов и интегрированы межсистемными компенсаторными реакциями.

В организме, представляющем собой единую гомеостатическую систему, в результате непрерывного нейрогуморального взаимодействия компонентов этой системы формируется их функциональная сопряженность. В том случае, если функциональный дефект выражен сильно и не может быть компенсирован на местном уровне перестройкой активности поврежденной структурой, компенсаторная реакция приобретает генерализованный характер, охватывает многие системы организма и на всех уровнях их организации. Она начинается с осуществления срочных, а затем более долговременных компенсаторных реакций.

Механизмы компенсаций являются составной частью резервных и защитных сил организма, формируют надежность живых систем, т. е. их способность выполнять определенные функции (безотказную работу) в течение некоторого времени. Надежность, как и определяющие ее факторы, совершенствуется в процессе онтогенеза. На основе компенсаторных механизмов формируются условнорефлекторные реакции на обстановку, а также функциональные системы, обеспечивающие организму необходимую резистентность и целенаправленное поведение в неадекватных условиях. Вместе со специфическими компенсаторно-приспособительными реакциями в организме складываются и неспецифические. Осуществление компенсации нарушенных функций, свойство надежности физиологических систем обеспечивается рядом правил:

1. Правило исходного состояния (фона) постулирует зависимость направленности и величины эффекта регулирующего воздействия от исходного значения метаболизма и функции регулирующей системы. Если перед действием регулирующего сигнала обмен веществ и функция системы снижены, то регулятор вызывает максимальный эффект. И наоборот, при активированном состоянии объекта в ответ на стимулирующий регуляторный сигнал отмечается слабый эффект или его отсутствие.

2. Правило компенсаторной клеточной регенерации и гиперплазии тка ни представляет собой реализацию общебиологической способности тканей к росту и дифференцировке. Эта способность зависит от соотношения ряда факторов, в частности, гормонов-регуляторов и ингибиторов клеточного роста в микросреде клеток. К числу регуляторов относятся инсулин, соматотропин, тиреоидные и, возможно, другие гормоны, а также полипептидные ростовые факторы клеточного происхождения: фактор роста нервов, эпидермиса, фибробластов, тромбоцитарный и трансформирующий факторы роста. В реализации процессов регенерации и гиперплазии играют роль также и ростовые ингибиторы, к числу которых относят простагландины, циклические нуклеотиды и кейлоны.

3. Правило избыточности. Связано с существованием гораздо большего, чем необходимо для осуществления функции, числа элементов. Притом выявляется не только структурная, но и функциональная информационная избыточность. В технических системах с возрастанием количества элементов снижается надежность их функционирования. С усложнением живых систем, напротив, надежность работы возрастает в связи с улучшением механизмов их регулирования.

4. Правило дублирования в системах регулирования проявляется не только присутствием в организме одинаковых структур, например, парных органов (почки, легкие, надпочечники), но и существованием многочисленных структур с одинаковой функцией (клетки разных тканей, нейроны мозга, нефроны почек и др.). Особенно демонстративны примеры дублирования в работе ЦНС. Экспериментальные данные свидетельствуют, что имеется выраженный динамизм мобилизации определенных структур мозга при получении одного и того же эффекта. Различные нейронные ансамбли ЦНС могут участвовать в реализации не одного, а нескольких механизмов системной деятельности. Степень участия той или иной ансамблевой структуры на каждом из этапов осуществления системных процессов является различной, изменчивой по мере образования и закрепления адаптивных навыков.

Способность мозга к компенсации нарушенных функций не является жестко регламентированной, неизменной. Она предполагает достаточно длительную перестройку предшествующих отношений между центром и периферией, замену их новыми функциональными отношениями на основе длительной тренировки, упражнения.

Вклад различных отделов мозга в компенсацию функций организма не одинаков. Решающее значение в осуществлении приспособительных перестроек имеет кора больших полушарий мозга. Если у животных, достигших предела компенсации после предшествующих различных нарушений деятельности внутренних органов, удалить кору больших полушарий, то у них наблюдается вторичная длительная декомпенсация функций, приобретающая в ряде случаев характер необратимых нарушений. Удаление высшего отдела мозга у животных с последующим повреждением других отделов ЦНС превращало их в глубоких инвалидов, и компенсации функций у них не наступало. Компенсаторные возможности изменяются в ходе постнатального онтогенеза: у молодых животных при тех же видах оперативного вмешательства, что и у взрослых, они намного выше.

Еще один пример: роль множества параллельно действующих контуров регуляции висцеральных органов. Надежности работы, резистентности внутренних органов при патологии способствуют особенности их сложной автономной (вегетативной) иннервации, и прежде всего, наличие внутриорганных метасимпатических рефлекторных дуг. Установлены многозвенные и многоэтажные цепные реакции, морфологическим субстратом осуществления которых являются кольцевые взаимосвязи внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции. Так, целая гамма периферических рефлексов (пусковых, стимулирующих и тормозящих корригирующих) отмечена во взаимоотношениях кишки, желудка, жёлчного пузыря, мочевыводящих путей.

5. Правило резервирования функций связано с существованием в системе «дежурных» и «резервных» элементов, способных переходить от покоя к деятельности. Чаще всего это происходит при интенсификации функционирования. Напримс р, для увеличения силы мышечного сокращения мобилизуются дополнительные двигательные единицы из числа молчавших α-мотонейронов спинного мозга. Вовлечение резервных элементов особенно важно при повреждениях функциональной системы. Зачастую это обеспечивает сохранение функции.

6. Правило периодичности функционирования составляющих элементов определяет особенности поведения системы в состоянии покоя. В тканях происходит смена открывающихся и закрытых капилляров, в легких — вентилируемых альвеол, в мозговых центрах — активных нейронов и т. д. Выявлена вероятность (стохастичность) нейрональной активности, особенно в высших отделах мозга. Вариабельность реакций нейронов не является помехой в деятельности ЦНС, она обеспечивает высокую функциональную надежность, детерминизм работы центров, обусловленный вероятным способом участия нейронов в ансамблях мозга. Таким образом, функциональными элементами центров ЦНС служат не отдельные клетки, а нейронные ансамбли, реализующие свои функции статистически, и участие отдельных нейронов в каждом таком ансамбле не фиксированное, а в той или иной степени вероятностное. Именно это обстоятельство обеспечивает большие регуляторные возможности ЦНС, ее потенциальные способности к компенсации нарушенных функций.

7. Правило взаимозаменяемости и смены функций обеспечивает возможность достижения компенсации при нарушении одной из функций за счет активности другой. Это можно проиллюстрировать хорошо изученной системой кардиореспираторного сопряжения. При затруднениях внешнего дыхания усиливается работа сердечно-сосудистой системы, активируется эритропоэз, и все это обеспечивает достаточную доставку кислорода тканям.

8. Правило усиления в системах регуляции и прогрессивной мобилизации запасных приспособительных механизмов определяет использование многоконтурного воздействия на измененный параметр, что приводит к минимизации энергетических затрат на приспособительные процессы. Использование в живых системах незначительных сигналов для получения мощного эффекта хорошо известно. Так, в системе гормональной регуляции используется каскадный процесс: либерины и статины гипоталамуса — тройные гормоны гипофиза — гормоны рабочих желез.

9. Правило повышения чувствительности денервированных (децентрализованных) структур проявляется в увеличении реактивности образований, лишенных нервного влияния. По-видимому, это реализуется за счет расселения субсинаптических рецепторов в более обширные области постсинаптической мембраны, увеличения их числа и сродства к гуморальным влияниям. Этот принцип проявляется в частичном восстановлении функций децентрализованных внутренних органов, в частности, за счет усиления замыкательных свойств внутри- и внеорганных автономных (вегетативных) рефлекторных дуг. Повышенная чувствительность после децентрализации и денервации, характерная для всех возбудимых тканей, представляет собой одно из проявлений выпадения трофической функции нервной системы. Вероятно, то, что называется сенситизацией, стабилизацией, или повышенной чувствительностью, представляет собой истинную чувствительность клеток, обычно маскируемую нервными влияниями.

biofile.ru

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Акромегалия (akros – крайний, megalos – наружный) – увеличение некоторых органов, выступающих частей скелета.

Атрофия (а – отрицание, trophe – питание) – прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функций.

Вакатная гипертрофия – разрастание опорных тканей в месте, ранее занятом функционально-активной паренхимой органа, целым органом.

Викарная гипертрофия (vicarius – заместитель) – заместительная гипертрофия.

Гипертрофия (hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение объема ткани за счет увеличения объема составных частей.

Гидроцефалия (hydr – вода, cephal – мозг) – накопление ликвора в желудочках мозга.

Кондилома (condyloma – нарост) – сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы.

Полип (poly – много, pys – нога) – сосочковое разрастание эпителия слизистых с подлежащей соединительной тканью на фоне хронического (продуктивного) воспаления.

Келоид (kelis – рубец, kele – опухоль) – разрастание грубоволокнистой (рубцовой) соединительной ткани.

Компенсация – комплексная реакция организма, возникающая в ответ на повреждающее действие факторов окружающей среды и направленная на возмещение дефекта органа или ткани (или на поддержание гомеостаза).

Приспособление – общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленная на сохранения вида.

К компенсаторно-приспособительным реакциям относят:

Регенерация – возмещение дефекта или восстановление структурных элементов взамен погибших. Может осуществляться на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

Регуляция регенераторного процесса может осуществляться с помощью гуморальных, иммунологических, нервных и функциональных механизмов.

Фазы регенераторного процесса:

1. Пролиферация клеток.

2. Дифференцировка клеток.

3. Тканевая дифференцировка.

а) полная (реституция);

б) неполная (субституция).

3) патологическая регенерация.

Таблица «Морфологическая динамика воспалительно-регенеративного процесса».

Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.

Гиперплазия – увеличение объема органа, ткани за счет увеличения количества клеток.

Различаю следующие виды гипертрофии:

1. Рабочая (компенсаторная) – возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.

2. Викарная (заместительная) – возникает при гибели одного из парных органов, сохранившийся орган гипетрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

3. Нейрогуморальная – связана преимущественно с нарушением гормональной регуляции обменных процессов.

Слайд «Псевдоэрозия шейки матки».

4. Гипертрофические разрастания. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.

5. Вакатная – увеличение органа за счет разрастания опорной ткани (соединительной, жировой).

МАКРОПРЕПАРАТ «Гипертрофия миокарда». Масса и размеры сердца увеличены. Значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Полости сердца сужены (концентрическая гипертрофия).

МАКРОПРЕПАРАТ «Полипоз желудка». На слизистой оболочки пилорического отдела желудка видны множественные образования на ножках, возвышающиеся над поверхностью и занимающие всю поверхность. Складки слизистой желудка грубые, деформированы.

МИКРОПРЕПАРАТ «Гипертрофия миокарда» (окраска гематоксилин-эозином). Мышечные клетки резко утолщены в размерах, ядра их круглые, гиперхромные увеличены. Увеличено количество стромы миокарда, в ней много толкостенных сосудов.

МИКРОПРЕПАРАТ «Железистая гиперплазия эндометрия» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате виден резко утолщенный функциональный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами образуют расширение в виде кист. Эпителиальные клетки желез пролиферируют, с высокой митотической активностью, строма эндометрия богата клетками (клеточная гиперплазия). В строме определяются клубочки спиральнозакрученных новообразованных сосудов.

Атрофия – преимущественное уменьшение объема клеток, тканей органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Атрофия может быть физиологической или патологической, общей и местной. Общая атрофия (кахексия) – возникает при истощении (голодание, поражение гипофиза, эндокринных заболеваниях, длительных тяжелых инфекционных процессах, опухолях). Характеризуется уменьшением (исчезновением) жировой ткани в депо и буроватой окраской внутренних органов (печени, сердца, скелетных мышц) за счет накопления липофусцина.

МИКРОПРЕПАРАТ «Бурая атрофия печени» (окраска гематоксилин-эозином). Печеночные клетки и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов, особенно центра долек, много мелких гранул бурого пигмента – липофусцина.

Различают следующие виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная (от бездействия).

2. От недостаточности кровоснабжения.

3. От давления (атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефротической трансформации; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии).

МАКРОПРЕПАРАТ «Гидронефроз». Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены; плохо различимы лоханки и чашечки растянуты. В полости лоханки видны камни.

МИКРОПРЕПАРАТ «Атрофия почки от сдавления» (окраска гематоксилин-эозином). Корковое и мозговое вещество резко истончены. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофичны, лишь в некоторых канальцах просветы резко расширены и заполнены гиалиновыми цилиндрами, эпителий уплощен. В строме органа определяется разрастание рыхлой волокнистой соединительной ткани. Сосуды мелкого калибра склерозированы.

4. Нейротическая (обусловлена нарушением связи органов с нервной системой при разрушении нервных проводников).

5. От воздействия физических и химических факторов (при воздействии радиоактивного излучения).

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией камбиальных элементов ткани клеток, которые при созревании превращаются в ткани другого вида. Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией, возникает в эпителии слизистых оболочек.

1. Метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский (эпидермальная).

2. Метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический (прозоплазия).

3. Кишечная метаплазия желудочного эпителия.

4. Желудочная метаплазия эпителия кишечника.

Кроме того, метаплазии может подвергаться и соединительная ткань, которая трансформируется в костную или хрящевую.

Метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.

Дисплазия – патологический процесс, характеризующийся нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипин и нарушением гистоархитектоники. Выделяют три степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. Тяжелая дисплазия (3 степени) рассматривается как предраковый процесс.

Организация – замещение участка поврежденной ткани соединительной тканью. Избыточное разрастание зрелой плотной соединительной ткани называется склерозом.

Классификация склероза учитывая этиопатогенез:

1. Склероз как исход хронического продуктивного воспаления.

2. Склероз как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани.

3. Заместительный – исход некроза и атрофии ткани.

4. Формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов.

5. Организация тромбов, гематом, фибринозных наложений.

Исходя из особенностей морфогенеза выделяют следующие механизмы:

1. Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов.

2. Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток.

3. Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на:

1. Лабильные (обратимые).

2. Стабильные (частично обратимые).

3. Необратимые (прогрессирующие).

Слайд «Постинфарктный кардиосклероз».

МАКРОПРЕПАРАТ «Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз». В задней стенки левого желудочка сердца виден обширный белесоватый рубец (место бывшего инфаркта). В миокарде мелкие белесоватые прослойки.

Заживление ран – протекает по законам репаративной регенерации. Выделяют следующие виды заживления ран:

1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова.

2. Заживление под струпом.

3. Заживление раны первичным натяжением.

4. Заживление раны вторичным натяжением (через нагноение).

При заживлении раны первичным и особенно вторичным натяжением образуется грануляционная ткань. Она состоит из переходящих друг в друга слоев:

1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой.

2. Поверхностный слой сосудистых петель.

3. Слой вертикальных сосудов.

4. Созревающий слой.

5. Слой горизонтально расположенных фибробластов.

6. Фиброзный слой.

МИКРОПРЕПАРАТ «Грануляционная ткань» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани – эпителиоидные клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки. Между клетками расположены рыхлые волокна коллагена.

www.medical911.ru

/ Лекции по патологической анатомии / Компенсаторно-приспособительные реакции

Постоянство внутренней среды организма, называемое гомеостазом, является непременным условием его существования. Такая относительная стабильность биологических систем должна сохраняться как при изменении внешней (окружающей) среды, так и внутренней (при развитии патологии). Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило — и онтогенеза, называются приспособительными. При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными.

Компенсация не есть противопоставление понятию приспособление — это одна из частных форм приспособления, ее проявление у конкретного индивидуума. Эти философские понятия относятся друг к другу так же, как общее к частному. В медицине понятие компенсации выводится чисто логически из понятия декомпенсации (и наоборот): имеется в виду восстановление нарушенного равновесия. Следовательно, те процессы, которые обеспечивают организму восстановление утраченных структур и восполнение нарушенных функций в условиях патологии, могут быть объединены в одну группу под названием “компенсаторно-приспособительные процессы”.

Таким образом, компенсаторно-приспособительные процессы — это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций. В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.

Гиперплазия увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Регенерация восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Организация замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Знание этого раздела патологии необходимо специалисту практически любого медицинского профиля для понимания патогенеза заболеваний.

Цель обучения – уметь определять по макро- и микроскопическим признакам различные виды компенсаторно-приспособительных процессов, объяснить их причины и механизм развития, оценить их вероятный исход и определить значение этих процессов для организма.

Для чего необходимо уметь:

определить макро- и микроскопические проявления гипертрофии, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

определить макро- и микроскопические проявления гиперплазии, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

определить макро- и микроскопические проявления регенерации, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

определить макро- и микроскопические проявления организации, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

определить макро- и микроскопические проявления метаплазии, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

рабочая или компенсаторная;

викарная или заместительная;

гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии — это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.

В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия — это гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

Врожденные пороки — это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок — трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже — бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

недостаточность клапанов — створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок — это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок.

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом — гипертензией, то есть повышением внутрисосудис­того давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца — это:

повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),

повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов. И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

стеноз устья аорты;

недостаточность аортального клапана;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения:

симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез — тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

общее ожирение (за счет увеличения объема микроцир­куля­тор­ного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Экстракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

Это заболевания легких сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких;

пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония, фиброзирующий альвеолит, хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких);

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии — до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу эксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпен­сация органа. А применительно к сердцу — развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула — увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.

Различают реактивную, или защитную гиперплазию, нейро­гуморальную, или гормональную гиперплазию и заместительную компенсаторную при потере крови.

Реактивная, или защитная гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах — в тимусе, селезенке, лимфа­тических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфа­тическом аппарате кишечника и др.

Причины этой гиперплазии разнообразны. Гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга может быть связана с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические процессы) или продолжительной гипоксией (проживание в высокогорных районах), миелоидного — с повышенной потребностью организма в нейтрофилах, например, при воспалении. Гиперплазия лимфатических узлов это, как правило, ответ на антигенную стимуляцию. Гиперплазия селезенки наблюдается при септических состояниях.

При гиперплазии селезенка увеличивается в размерах, приобретает дряблую консистенцию и, если провести по поверхности разреза ножом, дает соскоб пульпы. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся сочными, розовато-красного цвета. Микроскопически отмечается разрастание иммунокомпетентных клеток. Костный мозг диафиза бедра при септических состояниях становится красным за счет гиперплазии клеток миелоидного ряда.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме. Например, гиперплазия молочной железы при беременности и лактации. Примерами гормональной гиперплазии в условиях патологии могут служить:

Гиперплазия эндометрия, которая возникает в результате увеличенной стимуляции эндометрия эстрогенами, особенно при ановуляторных менструальных циклах, когда отсутствует выработка прогестерона при склерокистозе яичников у молодых женщин и у женщин в климактерическом периоде. В слизистой оболочке развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением просвета — так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. При этом возникают метроррагии — нерегулярные, частые чрезмерные маточные кровотечения.

Фиброзно-кистозная мастопатия также возникает в результате нарушения гормональной функции яичников, проявляется гиперплазией и перестройкой ацинусов и выводных протоков молочной железы. Эти участки железы приобретают вид плотных беловатых узлов и в клинике их необходимо дифференцировать с истинными опухолями.

Гиперплазия органов-мишеней часто сопровождается увеличением их функции. Так, при гиперплазии надпочечников вследствие чрезмерной секреции АКТГ наблюдается увеличенная секреция кортизола (синдром Кушинга).

Гиперплазия щитовидной железы (токсический зоб, болезнь Грейвса) возникает при увеличении количества ТТГ или при действии аутоантител, которые способны связаться с рецепторами к ТТГ на мембранах клеток щитовидной железы. Эутиреоидный зоб возникает при недостатке йода в воде, почве, может быть эндемическим.

Гиперплазия предстательной железы, часто возникающая в пожилом возрасте, сопровождается гиперплазией и железистой ткани, и стромы. Причина не известна, однако предполагают, что она происходит в результате снижения уровня андрогенов. Увеличение предстательной железы сопровождается застоем мочи, образованием камней, нередко развитием восходящей инфекции. При атрофии яичек в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается гинекомастия (от греч. gyne — женщина, mastos — грудь).

Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение) — восстанов­ление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Классификация. Различают три вида регенерации:

Клетки большинства органов и тканей продолжают делиться и дифференцироваться во время всей его жизни. В норме рост и дифференцировка управляются таким образом, чтобы поддерживалась нормальная структура специфической ткани. В тканях, которые характеризуются непрерывной потерей клеток (кожа, слизистая оболочка кишечника, кровь), лабильные стволовые, камбиальные клетки делятся, образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки (физиологическая регенерация). Восстановление структуры может происходить на разных уровнях — молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация — это восстановление как структуры, так и функции.

Репаративная, или восстановительная регенерация — это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация — это усиленная физиологическая регенерация. Однако, побужда­емая патологическими процессами, репаративная регенерация имеет некоторые качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток.

Патологическая регенерация — это извращение регенератор­ного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер — или гипорегенерация). Примерами ее могут служить образование келоидных рубцов, избыточная регенерация периферических нервов (травматические невромы), избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран (хронические трофические язвы голени в результате венозного застоя) и др.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. Деление клеток продолжается до тех пор, пока не будет заполнен дефект ткани. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы — лабильные, относительно стабильные и постоянные.

Лабильные клетки (митотически активные клетки). Примеры лабильных клеток: базальные эпителиальные камбиальные клетки всех типов эпителия и гемопоэтические стволовые клетки в костном мозге.

Лабильные клетки обычно делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непрерывно погибают. Лабильные клетки имеют короткий G0 период (период отдыха или межмитотический период). Непрерывная потеря зрелых клеток данной ткани — непрерывный стимул для вхождения неактивных клеток в митотический цикл. Зрелые дифференцированные клетки в этих специфических тканях не могут делиться; их количество поддерживается делением их стволовых лабильных клеток.

Повреждение ткани, содержащей лабильные паренхиматозные клетки, сопровождается быстрой регенерацией. Например, хирургическое удаление эндометрия при кюретаже или физиологическая потеря эндометрия в течение менструации сопровождается полной регенерацией клеток от базального герминативного слоя в течение нескольких дней. Разрушение эритроцитов в периферической крови (гемолиз) стимулирует гиперплазию клеток-предшественников гемопоэза в костном мозге, что в результате приводит к регенерации разрушенных красных клеток крови. Регенерация в тканях с лабильными клетками происходит только тогда, когда после повреждения остается достаточное количество лабильных клеток. В примере, приведенном выше, чрезмерно усердный хирургический кюретаж эндометрия, при котором удаляется весь эндометриальный слой, включая базальный, приводит к невозможности регенерации. Заживление тогда происходит путем формирования рубца, что ведет к нарушениям менструального цикла и бесплодию. Еще пример: радиоактивное излучение или высокие дозы некоторых лекарств, могут уничтожить все клетки-предшественники гемопоэза в костном мозге и тогда регенерация невозможна, и это приводит к развитию апластической анемии.

Относительно стабильные клетки (обратимо постмитотические или “покоящиеся” клетки) — примерами относительно стабильных клеток являются паренхиматозные клетки наиболее важных железистых органов (печень, поджелудочная железа) и мезенхимальные клетки (фибробласты, эндотелиальные клетки). Относительно стабильные клетки обычно имеют длительный срок существования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью. Они остаются в фазе G0 в течение длительного времени (часто годами), но сохраняют способность к делению, входя в митотический цикл по мере возникновения потребности. В отличие от лабильных клеток, которые являются недифференци­рованными клетками и делятся часто, а созревают и становятся функционирующими их дочерние клетки, относительно стабильные клетки дифференцированы и являются функциони­рую­щими клетками, которые возвращаются к делению только при необходимости. Хотя относительно стабильные клетки имеют длительную стадию отдыха, они могут быстро делиться при возникновении потребности, например, паренхиматозные клетки печени быстро восстанавливаются после некроза гепатоцитов.

Регенерация в тканях, образованных из относительно стабильных клеток, требует наличия достаточного количества жизнеспособной ткани для обеспечения регенерации паренхима­тоз­ных клеток, а также требует сохранности соединительно­тканной основы ткани. Повреждения почек иллюстрируют потребность в сохранной соединительнотканной основе. При избирательном некрозе клеток канальцев почки (острая почечная недостаточность) с сохранением соединительнотканной основы почечных канальцев регенерация происходит быстро, и потерянные клетки заменяются путем деления выживших клеток канальцев. С другой стороны, когда происходит некроз и паренхимы, и соединительной основы ткани (инфаркт почки), регенерация невозможна и заживление происходит путем формирования рубца.

Постоянные клетки (необратимо постмитотические клетки). Примерами постоянных клеток являются нейроны в центральной и периферической нервной системе и клетки миокарда. Постоянные клетки не имеют никакой способности митоти­ческого деления в постнатальной жизни.

Повреждение постоянных клеток всегда сопровождается формированием рубца. Полная регенерация невозможна. Потеря постоянных клеток поэтому необратима и, если некроз обширный, это может приводить к нарушению функции органов.

Регенерация кровеносных сосудов

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркулятор­ного русла — капилляров, венул, артериол — может происходить путем почкования или аутогенно.

При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты, эндотелиобласты). Образуется эндотелиальный вырост, который превращается в тяж без просвета. Затем под давлением крови из “материнского” сосуда образуется капилляр. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки камбиальных клеток окружающей соединительной ткани.

Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Такой путь новообразования капилляров наблюдается в период эмбриогенеза и в опухолях.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавли­ваются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавли­ваются за счет рубцевания.

Регенерация соединительной ткани

Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий.

Подготовка. На начальном этапе регенерации происходит удаление некротического детрита, то есть обломков всех погибших клеток, воспалительного экссудата, включая фибрин и кровь. Этот детрит разжижается лизосомными ферментами нейтрофилов, которые мигрируют в эту область. Разжиженный материал удаляется по лимфатической системе; любые остатки в виде частиц удаляются макрофагами путем фагоцитоза.

Разрастание грануляционной ткани знаменует конец первого этапа регенерации — фазы пролиферации клеток. Грануляционная ткань — высоко васкуляризированная соединительная ткань, составленная из заново сформированных капилляров и пролиферирующих камбиальных клеток соединительной ткани (малые и большие круглые, эпителиоидные клетки). Эти клетки мигрируют по ходу капилляров в поврежденную область. Формирующаяся грануляционная ткань заполняет поврежденную область по мере того, как некротический детрит удаляется. Пролиферация капилляров, фибробластов и других клеток в процессе заживления регулируется разнообразными факторами роста и ингибирующими факторами.

studfiles.net

Компенсаторно-приспособительные реакции

1. Компенсаторно-приспособительные реакции

повреждения, направленные на

ликвидацию функционального дефекта.

Приспособление и компенсация тесно

переплетаются между собой, границу

между ними не всегда можно четко

провести, поэтому их объединяют и

Выделяют 2 типа КПР – срочные и

1. быстрое включение после повреждений.

2. непродолжительное действие.

3. развитие за счет уже готовых механизмов.

Пример: при острой кровопотере (например,

травма) к срочным КПР относятся:

1. Спазм периферических сосудов.

4. Выход крови из депо – увеличение ОЦК.

5. Выход тканевой жидкости в сосудистое

1. Развиваются спустя дни, недели и

месяцы после начала болезни.

2. Продолжаются долго, иногда всю жизнь.

3. Не имеют готовых предшествующих

Пример: при гипертонической болезни (ГБ)

– гипертрофия миокарда левого

5. Стадии развития кпр

Становления или аварийная

Закрепления или компенсации

Истощения или декомпенсации

) Стадия становления или аварийная.

Характеризуется усилением функций не

поврежденных структур. Если в организме

имеется дефицит резервных механизмов,

то уже на этой стадии могут наступить

необратимые изменения и летальный

Пример: смерть на ранних стадиях

Характеризуется перестройкой всех

структур поврежденного органа, что

позволяет ему приспособиться к новым

условиям существования. Перестройка

заключается в том, что в органе

увеличивается количество и объем клеток

выполняющих специфические функции, а

так же элементов стромы и

разрастающихся новых капилляров.

орган обычно увеличивается в объеме и

развивается его гипертрофия –

Длительность этой стадии зависит от

индивидуальных особенностей человека и

условий его существования (возраст, лечение,

Пример: ГБ – гипертрофия левого желудочка.

Развивается в тех случаях, если продолжает

действовать причина вызвавшая

При этом постепенно истощаются резервные

возможности организма, нарушается обмен

веществ, развивается дистрофия, орган

теряет способность полноценно

имеет наличие в организме резервных

Пример: значительная часть капилляров,

мелких артерий, сосудистых анастамозов

находится в спавшемся состоянии. При

закупорке сосуда тромбом

кровоснабжение может частично или

полностью восстановиться при развитой

11. Структурно-функциональные основы кпр

1) Физиологическая регенерация – постоянно

осуществляется в организме и характеризуется

обновлением клеток (кровь, эпителий)

2) Восстановительная (репаративная)

регенерация – возникает при повреждении

тканей, может быть:

а) полная (реституция) – восстанавливается

исходная ткань (ссадина на коже)

б) неполная (субституция) – на месте

повреждения восстанавливается соединительная

ткань и образуется рубец (инфаркт миокарда).

ppt-online.org

Это интересно:

  • Как может проявляться невроз как проявляется невроз Популярные статьи на тему: как проявляется невроз Проблема астенических состояний как клиническом, так и терапевтическом аспекте является одной из самых фундаментальных в психиатрии. Треть или даже половина больных на терапевтическом приеме – это больные, которые имеют соматические проявления тревоги. В чем заключаются эти […]
  • Сердечные неврозы лечение Невроз сердца - симптомы и лечение Неврозы сердца, или функционально-нервные заболевания сердца, являются частым проявлением общих невротических состояний. В англо-американской медицине это заболевание известно как "нейроциркуляторная астения". Невроз сердца развивается в результате нарушений высшей нервной деятельности, особенно протекающих с […]
  • Трясет при неврозе Внутренняя дрожь при ВСД Внутреннюю дрожь хоть раз в жизни испытывал каждый человек. Складывается такое ощущение, будто внутри организма царит страшный холод. Он может быть симптомом психического заболевания – вегетососудистой дистонии (ВСД). Внутренняя дрожь при ВСД – один из самых ярких симптомов. Человек просто не может согреться, даже если на […]
  • Болезнь альцгеймера и агрессия Приступы агрессии при болезни Альцгеймера Вспышки агрессии в основном наблюдаются у больных на поздних стадиях болезни. Человек становится легковозбудимым и раздражительным, впадает в гнев и бранится без видимых на то причин. Это проявляется в посылании проклятий, оскорблений и громком крике. Словесные оскорбления – более типичное явление при […]
  • Стресс как справиться с ним Стресс — как с ним бороться? Абсолютно все сталкивались со стрессом. Жизнь может быть довольно сложной штукой, иногда человек может устать от каждодневной рутины, иногда потерять источники радости. Довольно часто причиной стресса может быть период значительных изменений в жизни индивидуума и это не только переходной период, это и окончание […]
  • Сильный стресс болит голова Сильная головная боль после стресса Здравствуйте, мне 39 лет. Неделю назад после нервного стресса на работе резко заболела голова (затылок с правой стороны ближе к уху). Уже неделю сильная боль не проходит, была у невропатолога,он назначил для снятия боли Траумель С, но он не помогает. Боли возникают при повороте головы с правой стороны, как-то […]
  • Нарушение сна это симптомы Нарушение режима сна В статье обсуждаем нарушение режима сна. Рассказываем о причинах и симптомах такого состояния. Вы узнаете как нарушение режима сна отражается на здоровье человека и как улучшить самочувствие. Что такое нарушение режима сна Что человеку нужно для того, чтобы жить? Воздух, еда, вода, и, конечно же, сон. Во время сна […]
  • Беседы с психологом о депрессии Беседы с психологом — дополнительная статья G. Nissen (1971, 1972) выделил пять различных суждений о депрессия в детском возрасте: 1) депрессивные расстройства в детском возрасте не известны; 2) каждая детская депрессия является замаскированной депрессией; 3) депрессивные расстройства у детей не отличаются от депрессивных расстройств у […]