Название болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: симптомы и признаки, стадии, лечение и препараты

Это заболевание, как и многие в неврологии (Паркинсона, Бинсвангера, Ван-Богарта, Крейтцфельда – Якоба, Вернике), носит имя своего «первооткрывателя». Конечно, в данном случае речь идет не столько о первооткрывателе, как о первом враче, систематизировавшим и указавшим остальному медицинскому сообществу на один из видов слабоумия. Речь идет о немецком психиатре и неврологе, Алоисе Альцгеймере.

С 1907 года им впервые были описаны особые случаи сенильной деменции, которые впоследствии получили название «болезни Альцгеймера». В XX веке, особенно в конце, это заболевание приобрело широкую известность, особенно в интеллигентских кругах.

И часто, в виде самоиронии, человек говорил сам себе: «да, пока удается убежать от альцгеймера». Дело дошло до того, что название болезни стало писаться с маленькой буквы. Но мы сегодня вернем этой болезни свое настоящее имя, и из уважения к Алоису Альцгеймеру, будем называть открытую им болезнь как положено, с большой буквы.

Болезнь Альцгеймера — что это такое?

Болезнь Альцгеймера – это один из видов деменции, или приобретенного слабоумия. Чтобы сразу покончить с возможными вопросами, скажем, что существует три степени врожденного слабоумия, которое называется олигофренией (малоумием).

Названия этих стадий хорошо известны всем, так как часто используются в быту виде «мягких» ругательств: дебильность, имбецильность и идиотия.

Идиотия – самая тяжелая форма, при которой пациент всю жизнь нуждается в тщательном уходе, не способен контролировать естественные отправления, и зачастую, не может питаться без посторонней помощи.

Дебильность – самая легкая стадия, при которой человек может окончить специальную школу, приобрести социальные и трудовые навыки, устроиться на работу и даже содержать семью, если он будет хорошо адаптирован к условиям стабильной социальной среды.

Болезнь Альцгеймера (БА) является одной из часто встречающихся форм приобретенного слабоумия. И если олигофрения – следствие недоразвития функций центральной нервной системы, то суть болезни Альцгеймера заключается в их распаде.

В обиходе можно встретить такие термины, как старческое слабоумие, сенильное слабоумие, сенильная деменция или старческий маразм, которым обозначают крайнюю форму распада личности.

  • Деменция Альцгеймера существует в двух вариантах: обычная, которая начинается после достижения возраста в 65 лет, и ранняя форма, которая встречается гораздо реже.
  • Всего в мире (по данным на 2006 год) было зафиксировано около 25 миллионов случаев БА, но, учитывая низкий уровень развития психиатрии и неврологии в развивающихся странах, число случаев можно довести до 40 миллионов. Это означает, что усредненный риск заболеть составляет 1:180.

    Это довольно высокий показатель. С учетом развития медицины и увеличения количества пожилых людей, особенно в развитых странах, число пациентов будет только расти, и, по некоторым подсчетам, к 2050 году число больных может составлять около 100 миллионов человек во всем мире.

    Причины болезни Альцгеймера, несмотря на очень большое число исследований, на 80% остаются неясными. Одно выяснено точно: при раннем начале болезни существенную роль играет наследственность.

    Открыто три гена, которые отвечают за развитие семейных и ранних форм, и в случае их дефекта риск заболеть ранней формой деменции составляет практически 100%.

    К сожалению, большинство случаев заболевания, приходящихся на более поздний возраст, пока не имеют точно установленной причины, хотя теорий существует множество. Большое значение имеют факторы риска, которые могут повысить частоту встречаемости этого заболевания.

    Болезнь Альцгеймера фото 2

    Как всегда, существуют факторы, которые изменить (модифицировать) невозможно, и существуют факторы, которые подлежат изменению, при желании пациента и определенных приложенных усилиях. К постоянным, немодифицируемым факторам БА относятся:

  • Пожилой возраст, старше 65 лет. Это главный фактор риска, и говорит о том, что кроме возраста, найти ничего более не удалось;
  • Наличие больных родственников (родителей, сестер или братьев). Как писалось выше, существуют генные мутации, которые делают более высоким семейные случаи, чем в среднем в популяции;
  • Генетические аномалии – в аллельной паре Е4 гена АРОЕ. Единственная пока доказанная причина. Поэтому это даже не фактор риска, а «приговор». Даже если у ребенка найден этот дефект, то это гарантирует ему это заболевание в будущем.
  • Кроме этих факторов, существуют модифицируемые факторы риска. Они могут быть изменены пациентом и даже прекратить свое существование. К ним относят:

  • Умеренные нарушения памяти (когнитивные нарушения), которые наблюдаются в молодом возрасте. В том случае, если проводится их терапия, остановлено прогрессирование, то этот фактор риска снижается;
  • Заболевания сердечно – сосудистой системы и эндокринной системы, которое проявляется хронической гипоксией головного мозга (атеросклероз, сахарный диабет, инсульты, гиперхолестеринемия, повышение артериального давления);
  • Вредные привычки (в основном, курение);
  • Интересным фактором является связь уровня образования пациента и частотой развития болезни. Чем более образован человек, чем больше «тренирован» его мозг, тем меньший шанс у него заболеть деменцией в пожилом возрасте. Видимо, дело в большом количестве межнейронных связей и большим совершенством нейронной сети у образованного человека, привыкшего решать различные задачи;
  • Хронические последствия черепно-мозговых травм и постоянные травмы. Известно, что при частых ударах по голове повышается риск не только деменции, но и других посттравматических заболеваний (например, развитие посттравматического паркинсонизма у известного боксера Мохаммеда Али).
  • Симптомы и признаки болезни Альцгеймера, фото

    Признаки болезни Альцгеймера очень разнообразны, поскольку речь идет о высшей нервной деятельности. Постараемся рассказать о наиболее часто встречающихся симптомах, с постепенным нарастанием их выраженности.

    Все начинается с того, что пациент, находясь в полном уме, сообщает родным или коллегам, что у него возникают проблемы с памятью: именами, датами, географией. Он часто спохватывается, где лежат очки, ключи, но все это не мешает ни работе, ни семейным делам. И, если пациент не сказал бы, никто ничего не заметил бы.

    Когда начинают проявляться симптомы и признаки болезни Альцгеймера легкой степени — уже и родственники, и коллеги, и тестирование позволяет выявить отклонения. Чаще всего они заключаются в следующих нарушениях:

    • Затруднен подбор слов, обозначающий предметы. Больной часто показывает рукой;
    • Забываются имена, информация запоминается и воспроизводится «кусками», с выпадением значительной смысловой части;
    • Снижается способность к планированию, к организации;
    • Может возникать потеря интереса от работы или от любимых занятий, «остывание» к друзьям;
    • Постоянно теряются вещи, которые раньше все время находились «под руками»;
    • На стадии умеренных когнитивных нарушений возникает прогрессирование симптоматики болезни Альцгеймера:

    • Пациенты теряются в ранее известных местах, например, в знакомых кварталах, или на станции метро, но еще помнят, где они живут, и могут назвать точный адрес своего места жительства;
    • Пациенты испытывают затруднения при письме, счете, неспособны вести финансовую деятельность и оплачивать покупки;
    • Больные забывают свою биографию, путают даты;
    • Появляются инсомнические расстройства, день путается с ночью.
    • При прогрессировании болезни Альцгеймера признаки становятся все более выраженными — пациент не помнит текущую дату и время года, не помнит, кто он по профессии, не способен правильно одеться по погоде и по сезону. О себе помнит только важные детали. Пока человек ещё способен обслуживать себя, иногда могут возникать проблемы в пользовании туалетом.

      Постепенно теряются контакты с друзьями и знакомыми, живущими вдалеке. Возникает эмоциональное «выгорание» и уплощение чувств.

      Затем пациент может начать путать имена близких, надевать ботинки не на ту ногу. Появляется неопрятность, подозрительность, мелочность, склонность к сутяжничеству. Возможны бредовые идеи, стереотипные навязчивые движения. Усиливается бессонница, появляется изменение пищевого поведения (прожорливость). Именно на этой стадии теряются пожилые люди, оставшиеся без присмотра.

      На более тяжелой стадии болезни Альцгеймера контакт с пациентом затруднен, больной неопрятен мочой и калом, теряет способность к активным движениям, и излагать свои мысли. Нужна помощь при ходьбе и даже сидении, при приеме пищи.

      Стадии болезни Альцгеймера

      Как и любое хроническое, прогрессирующее заболевание, БА имеет свою периодичность. Существует множество классификаций, но наиболее удобна следующая, в которой отражены стадии болезни Альцгеймера, понятные для человека без медицинского образования:

      • Преддеменция. Иногда развивается за 5-8 лет до начала болезни, ее путают со «старением» и общим ухудшением памяти. Не мешает работе;
      • Ранняя деменция (не ранняя болезнь Альцгеймера по возрасту возникновения, а по прогрессированию симптоматики). Границей между преддеменцией и ранней стадией является тот факт, что в стадию ранней деменции признаки болезни начинают обращать на себя внимание окружающих, возникают трудности на работе;
      • Умеренная стадия. Классические симптомы – нарушение речи, походки. Трудовая деятельность или очень затруднена, чаще невозможна. Пациент по большей части обслуживает сам себя;
      • Тяжелая деменция. Пациент нуждается в постоянном уходе, контакт с ним в быту или затруднен, или невозможен. Дальнейшее развитие болезни Альцгеймера приводит к тому, что человек ложится в постель, оживают рефлексы орального автоматизма, возникают интеркуррентные заболевания: инфицированные пролежни, парез кишечника, гипостатическая пневмония со смертельным исходом.
      • Удобство этой классификации в том, что она не рассматривает отдельные симптомы и признаки болезни Альцгеймера, а основана на реакции окружающих, невозможности работы и постоянной нужде в уходе и заботе.

        Сколько живут при болезни Альцгеймера

        При очень хорошем уходе пациенты живут достаточно долгое время, средняя продолжительность жизни может быть неотличима от средней в популяции. Дело в том, что средняя продолжительность жизни при этой болезни, после установления диагноза, составляет 7-10 лет.

        Поэтому продолжительность жизни пациента, если болезнь началась в 65 лет, может составлять 75 лет и более. К слову сказать, этот срок на 4 года превышает средний срок жизни в России, поэтому пациент погибает раньше от недостаточного ухода и обострения сопутствующих хронических заболеваний

        Лечение болезни Альцгеймера — препараты и методики

        Лечение болезни Альцгеймера, симптомы и признаки которой мы рассмотрели, в настоящее время невозможно. Существуют группы препаратов, которые могут лишь замедлить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни больного. К таким средствам относят:

        1. Антихолинэстеразные средства (ривастигмин, галантамин). Характерный представитель – «Экселон», «Донепезил». Повышение концентрации ацетилхолина замедляет прогрессирование, и образование патологического белка амилоида, который образуется в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера;
        2. Блокаторы глутаматных NMDA – рецепторов. Это «Акатинол Мемантин», который замедляет атрофию серого вещества;
        3. Антидепрессанты (флуоксетин «Прозак», сертралин, лоразепам);
        4. Нужно замедлять болезнь Альцгеймера: лечение, препараты хороши, но очень важны также психосоциальные методики ведения пациентов. К ним относят:

        5. Поддерживающую психотерапию, направленную на снятие депрессивного фона;
        6. Терапию пережитыми положительными воспоминаниями;
        7. СИТ-сенсорно – интегративную терапию. Пациенты выполняют упражнения, которые стимулируют зрительные, слуховые, тактильные зоны коры, то есть ощущения;
        8. Арт-терапия, анималотерапия (пациенты занимаются несложными видами искусства: лепкой, рисованием, общаются с животными).
        9. Конечно, комплексная терапия, лекарства, обеспечивающая пациенту комфорт, а затем уход, который вскоре становится практически постоянным, стоит очень дорого. В развитых странах каждый случай этой болезни ложится серьезной нагрузкой на государственный бюджет, ведь пациент уже в возрасте, и вскоре теряет способность к труду.

          Поэтому причины возникновения и лечение болезни Альцгеймера – это информация, которая может помочь родным и близким своевременно обнаружить признаки этого недуга и обратить на него внимание врачей.

          Чем раньше начато лечение, тем дольше протекает время до инвалидизирующей стадии болезни.

          medknsltant.com

          Ученые назвали первый признак развития болезни Альцгеймера

          Спасибо за подписку

          Пожалуйста, проверьте свой e-mail для подтверждения подписки

          МОСКВА, 12 янв – РИА Новости. Первым признаком развития болезни Альцгеймера оказалось постоянное беспокойство – при появлении белковых бляшек в клетках мозга настроение человека начинает резко портиться, и он впадает в бесконечную депрессию, говорится в статье, опубликованной в American Journal of Psychiatry.

          Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением в нейронах патогенного вещества — белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

          В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она собой представляет. К примеру, они выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, обнаружили, что бляшки бета-амилоида могут быть важной частью врожденной иммунной системы, а также нашли несколько перспективных методов лечения.

          Несмотря на такой прогресс, ученым, как отмечает Донован, пока не удалось создать эффективное лекарство. Как правило, такие препараты работают только во время экспериментов на животных и не помогают человеку или же могут затормозить развитие болезни только на самых ранних этапах.

          Дополнительная проблема заключается в том, что все видимые проявления болезни Альцгеймера, такие как потеря способности запоминать новую информацию и ухудшение когнитивных функций, возникают лишь на последних этапах ее развития, когда в мозге человека уже накопилось много бета-амилоида, с которым лекарства не могут справиться.

          Донован и ее коллеги, наблюдая за тремя сотнями добровольцев в возрасте от 60 до 90 лет, находившихся на момент начала эксперимента в здравом уме и памяти, раскрыли общую для всех носителей легких форм болезни Альцгеймера черту – беспокойство.

          Наблюдая за тем, как менялось состояние мозга и поведение добровольцев на протяжении пяти лет, гарвардские медики попытались понять, как развитие болезни Альцгеймера меняет психику человека.

          Как оказалось, даже небольшое количество бляшек бета-амилоида в гиппокампе (центре памяти) и других регионах мозга сопровождалось резким ухудшением самочувствия. В большинстве случаев пожилые люди впадали в депрессию, связанную с постоянной и необъяснимой тревогой, острота которой усиливалась по мере накопления белкового «мусора» в нейронах.

          Эта черта больных, по мнению Донован, позволяет предсказывать развитие болезни Альцгеймера еще до появления первых признаков угасания ума и памяти и лечить ее еще до того, как она нанесет непоправимый ущерб.

          Ваш комментарий будет проверен модератором

          на предмет соответствия Правилам.

          Версия 5.1.11 beta. Чтобы связаться с редакцией или сообщить обо всех замеченных ошибках, воспользуйтесь формой обратной связи.

          © 2018 МИА «Россия сегодня»

          Сетевое издание РИА Новости зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 08 апреля 2014 года. Свидетельство о регистрации Эл № ФС77-57640

          Учредитель: Федеральное государственное унитарное предприятие «Международное информационное агентство «Россия сегодня» (МИА «Россия сегодня»).

          Главный редактор: Анисимов А.С.

          Адрес электронной почты Редакции: internet-group@rian.ru

          Телефон Редакции: 7 (495) 645-6601

          Настоящий ресурс содержит материалы 18+

          Регистрация пользователя в сервисе РИА Клуб на сайте Ria.Ru и авторизация на других сайтах медиагруппы МИА «Россия сегодня» при помощи аккаунта или аккаунтов пользователя в социальных сетях обозначает согласие с данными правилами.

          Пользователь обязуется своими действиями не нарушать действующее законодательство Российской Федерации.

          Пользователь обязуется высказываться уважительно по отношению к другим участникам дискуссии, читателям и лицам, фигурирующим в материалах.

          Публикуются комментарии только на тех языках, на которых представлено основное содержание материала, под которым пользователь размещает комментарий.

          На сайтах медиагруппы МИА «Россия сегодня» может осуществляться редактирование комментариев, в том числе и предварительное. Это означает, что модератор проверяет соответствие комментариев данным правилам после того, как комментарий был опубликован автором и стал доступен другим пользователям, а также до того, как комментарий стал доступен другим пользователям.

          Комментарий пользователя будет удален, если он:

        10. не соответствует тематике страницы;
        11. пропагандирует ненависть, дискриминацию по расовому, этническому, половому, религиозному, социальному признакам, ущемляет права меньшинств;
        12. нарушает права несовершеннолетних, причиняет им вред в любой форме;
        13. содержит идеи экстремистского и террористического характера, призывает к насильственному изменению конституционного строя Российской Федерации;
        14. содержит оскорбления, угрозы в адрес других пользователей, конкретных лиц или организаций, порочит честь и достоинство или подрывает их деловую репутацию;
        15. содержит оскорбления или сообщения, выражающие неуважение в адрес МИА «Россия сегодня» или сотрудников агентства;
        16. нарушает неприкосновенность частной жизни, распространяет персональные данные третьих лиц без их согласия, раскрывает тайну переписки;
        17. содержит ссылки на сцены насилия, жестокого обращения с животными;
        18. содержит информацию о способах суицида, подстрекает к самоубийству;
        19. преследует коммерческие цели, содержит ненадлежащую рекламу, незаконную политическую рекламу или ссылки на другие сетевые ресурсы, содержащие такую информацию;
        20. имеет непристойное содержание, содержит нецензурную лексику и её производные, а также намёки на употребление лексических единиц, подпадающих под это определение;
        21. содержит спам, рекламирует распространение спама, сервисы массовой рассылки сообщений и ресурсы для заработка в интернете;
        22. рекламирует употребление наркотических/психотропных препаратов, содержит информацию об их изготовлении и употреблении;
        23. содержит ссылки на вирусы и вредоносное программное обеспечение;
        24. является частью акции, при которой поступает большое количество комментариев с идентичным или схожим содержанием («флешмоб»);
        25. автор злоупотребляет написанием большого количества малосодержательных сообщений, или смысл текста трудно либо невозможно уловить («флуд»);
        26. автор нарушает сетевой этикет, проявляя формы агрессивного, издевательского и оскорбительного поведения («троллинг»);
        27. автор проявляет неуважение к русскому языку, текст написан по-русски с использованием латиницы, целиком или преимущественно набран заглавными буквами или не разбит на предложения.
        28. Пожалуйста, пишите грамотно — комментарии, в которых проявляется пренебрежение правилами и нормами русского языка, могут блокироваться вне зависимости от содержания.

          Администрация имеет право без предупреждения заблокировать пользователю доступ к странице в случае систематического нарушения или однократного грубого нарушения участником правил комментирования.

          Пользователь может инициировать восстановление своего доступа, написав письмо на адрес электронной почты moderator@rian.ru

          В письме должны быть указаны:

        29. Тема – восстановление доступа
        30. Логин пользователя
        31. Объяснения причин действий, которые были нарушением вышеперечисленных правил и повлекли за собой блокировку.
        32. Если модераторы сочтут возможным восстановление доступа, то это будет сделано.

          В случае повторного нарушения правил и повторной блокировки доступ пользователю не может быть восстановлен, блокировка в таком случае является полной.

          ria.ru

          Болезнь Альцгеи?мера

          Качество нашей жизни во многом зависит от здоровья мозга. Это, как никто, понимают люди, столкнувшиеся с болезнью Альцгеймера.

          Болезнь Альцгеймера довольно распространена в современном обществе. В основе этого тяжелого заболевания – необратимые дегенеративные процессы. Второе название – старческое слабоумие – говорит о сути данной патологии. От нее страдают чаще жители развитых стран в возрасте после 50-ти лет, но иногда признаки Альцгеймера можно обнаружить и у более молодых людей. Случаи, когда заболел ребенок или младенец, относятся к очень редким.

          Кто такой Альцгеймер

          Это немецкий ученый, психиатр, который первым описал симптомы заболевания. Алоис Альцгеймер долгое время исследовал причины и закономерности развития патологии, пытался найти методы спасения от нее.

          Именно Альцгеймер выделил в 1906 году данное заболевание из ряда нейродегенеративных патологий. Несколько лет он детально анализировал все симптомы, с которыми тщетно боролся один из его пациентов. Он отметил, что симптоматика прогрессирует и не поддается лечению.

          По данным статистики, от патологии страдает около 46 млн. жителей планеты. Это высокий показатель, причем ученые прогнозируют, что он возрастет втрое в ближайшие три десятилетия.

          В 1977 г. на очередной конференции по дегенеративным заболеваниям мозга болезнь Альцгеймера официально выделили, как самостоятельное заболевание. Было отмечено, что данная патология стала очень распространенной. Она бывает у людей любого достатка и рода занятий. Среди взрослых группа риска – люди после 50-ти. Перед учеными встала непростая задача – найти причины и способы борьбы с этим тяжелым недугом. Она решается до сих пор.

          Пока специалисты выдвинули только ряд гипотез, почему может возникать эта патология. Точно не известно, что происходит с мозгом, какой механизм запускает дегенерацию. Заболевание может протекать с разной скоростью и степенью деградации когнитивных процессов. На его проявление влияет возраст, состояние здоровья, наличие хронических заболеваний и т.д. В пожилом возрасте изменения развиваются довольно быстро.

          До сих пор причины возникновения болезни Альцгеймера точно не установлены. Заболевание может начаться неожиданно. Врачам остается лишь вести симптоматическую терапию, чтобы хоть немного помочь таким больным. Это способно немного облегчить состояние, но пока не известно ни одного случая полного излечения недуга. Все начинается с проблем с кратковременной памятью. Потом происходит развитие патологического процесса, присоединяются другие симптомы. Заболевание неумолимо прогрессирует. Поначалу незаметные признаки перерастают в серьезные проблемы с памятью, речью, моторикой и т.д.

          Восстановить функции мозга при этом невозможно. В каком бы возрасте не был поставлен страшный диагноз, вылечить человека полностью не получится. Не существует способа остановить отмирание клеток мозга. Иногда получается немного замедлить процесс деградации нейронов. Главное условие – комплексная медикаментозная терапия. Она заключается в поддержании функций мозга и замедлении дегенеративного процесса.

          Несмотря на то, что точные причины возникновения болезни пока не установлены, есть основная теория. Она основана на доказанной зависимости между развитием патологии и отложением в тканях мозга амилоида. Из-за этого нарушаются связи между нейронами, а клетки мозга быстро отмирают. Последствия очень печальны – постепенная дегенерация мозгового вещества.

          Отложения амилоида могут происходить двумя путями:

        33. В области гиппокампа образовываются бляшки из амилоида. Со временем они заполняют все области мозга. Он перестает справляться с возложенными на него функциями. Из-за амилоида в клетках мозга возрастает концентрация кальция. Для них это губительно. Постепенно активность мозга угасает, теряется личность, отказывают органы.
        34. Формируются нейрофибриллярные клубки. Их обнаружил при вскрытии погибшего больного сам Альцгеймер. Оказалось, что состоят такие клубки из тау-белка. Он нерастворим и препятствует функционированию мозга. Последние исследования подтвердили данную гипотезу. А вот причины появления таких клубков – пока загадка.
        35. Ученые пока не выяснили, по каким причинам происходят отложения несвойственных мозгу веществ. Они крайне опасны, так как со временем выходит из строя весь организм. Причина – «поломка» главного органа, управляющего всем телом, – мозга. Предвестник – нарушение кратковременной памяти.

          С давних времен в медицине сталкивались с различными нейродегенеративными заболеваниями. Их описание встречается еще в древних медицинских трактатах. Долгое время их объединяли. В наше время ученые выдвинули ряд гипотез развития болезни Альцгеймера. Рассмотрим основные.

          Оказалось, что у таких больных в организме развивается дефицит ацетилхолина. Это нейромедиатор. Он обеспечивает передачу импульса от одного нейрона к другим. Именно так по клеткам мозга передается необходимая информация.

          Исходя из этой гипотезы, был создан ряд специальных медикаментов, способных повысить уровень ацетилхолина. Препараты немного сглаживали симптоматику, но достаточного эффекта не оказали. Они даже не замедлили процесс дегенерации. Сейчас такие средства применяются в комплексном лечении больных для поддержания общего состояния здоровья.

          Она опирается на тот факт, что у больных были выявлены нейрофибриллярные клубки. Причина их появления – нарушение в структуре тау-белка. Это предположение считается актуальным, но причины данного процесса пока не установлены.

          Сейчас эта версия основная. Она основана на том, что в тканях мозга откладывается амилоид, который и разрушает его. Хотя ученые точно установили взаимосвязь между отложением амилоида и развитием болезни, но пока никто не выяснил, почему это происходит.

          Пока не разработан препарат, который мог бы противостоять накоплению в мозге этого опасного вещества. Нет также средства, которое могло бы рассасывать амилоидные бляшки. Есть экспериментальные препараты, вакцины, которые должны очистить ткани мозга от бета-амилоида. Пока они лишь проходят клинические испытания.

          Уже много десятков лет ведутся исследования синдрома Альцгеймера. Во время наблюдения за членами нескольких поколений в одних и тех же семьях было установлено, что у родственников заболевших возрастала вероятность развития этой же болезни. Это позволило говорить о роли генетической предрасположенности в возникновении данной патологии.

          Ученые даже нашли «виновников» – хромосомы 1, 14, 19, 21. Их нарушения увеличивают риск развития синдрома Альцгеймера. При мутации 21-й хромосомы также возрастает вероятность болезни Дауна. У больных синдромом Дауна происходят похожие дегенеративные процессы в мозге.

          Установлено, что генетическая предрасположенность в большинстве случаев вызывает «позднюю» болезнь, от которой страдают люди в пожилом возрасте. Но в последнее время генетический след замечен и при ранних формах развития патологии.

          Ученые утверждают, что даже наличие поломанных генов не означает, что человек обязательно будет болеть. Возрастает лишь теоретический риск. Людям, у которых в роду есть такие больные, рекомендуют воспользоваться мерами профилактики. В основном это здоровый образ жизни, активная интеллектуальная работа. Было замечено, что люди, которые посвятили себя глубокой умственной деятельности, менее подвержены дегенеративным процессам мозга. Это объясняется тем, что в их мозге сформировалось больше нейронных связей. Функции мозга при этом перераспределяются на иные участки. Если вдруг гибнут клетки мозга на каком-то из них, этот процесс компенсируется другой зоной.

          Болезни Альцгеймера могут способствовать:

        36. возраст;
        37. пол (женщины чаще болеют);
        38. эмоциональные потрясения, депрессия;
        39. травмы (черепно-мозговые);
        40. отсутствие образования или его низкий уровень;
        41. отсутствие интеллектуального труда;
        42. сердечно-сосудистые заболевания;
        43. атеросклероз;
        44. кислородное голодание;
        45. гипертония;
        46. сахарный диабет;
        47. ожирение;
        48. отсутствие физической активности;
        49. пристрастие к кофеину;
        50. вредные привычки.

        У болезни Альцгеймера очень обширная симптоматика. Проявление и тяжесть симптомов напрямую зависит от той стадии, в какой находится патологический процесс. На ранних стадиях изменения незаметны. В этот период крайне трудно распознать заболевание. Оно протекает скрыто, но разрушения уже начались. От него чаще страдают женщины. Постепенно симптомы становятся все тяжелее. Конец один и тот же – организм полностью теряет способность выполнять свои функции. Продолжительность патологического процесса варьируется. Она зависит от своевременности помощи, индивидуальных особенностей организма пациента, условий жизни и т.д.

        При данном заболевании клетки мозга постепенно погибают. Сначала нарушаются когнитивные (познавательные) функции. На поздних стадиях страдают функции всего организма. Когда развивается болезнь Альцгеймера, симптомы и признаки зависят от личности самого пациента, но есть и типичные проявления.

        Так как заболевание проявляется не сразу, его распознавать должен невропатолог или психиатр. Поначалу начинает страдать кратковременная память. Долговременная память полностью сохраняет свои функции. Чаще заболевание проявляется в старости. При этом срок его развития сокращается. Люди в возрасте часто жалуются, что все забывают, потому важно дифференцировать возрастные особенности от изменений при данном синдроме. Люди пожилого возраста могут страдать от забывчивости, но это не означает, что у них Альцгеймер. Прояснить ситуацию поможет томограмма.

        Если это Альцгеймер, то со временем у человека возрастает забывчивость. Он все тяжелее обрабатывает информацию. Ему становится трудно вспомнить, где в доме находятся привычные вещи. Потом больной начинает забывать имена родных, в том числе своих детей. Он уже не может вспомнить какую-то элементарную информацию, даже свой возраст.

        Вторым типичным симптомом является апатия. Больные не проявляют интереса к обычному времяпровождению, им сложнее заниматься своим некогда любимым хобби. Потом человеку становится сложно выбраться на обычную прогулку. Он перестает встречаться со своими друзьями, знакомыми.

        Когда заболевание прогрессирует, больной теряет навыки гигиены. Он уже не чистит зубы, не моется, забывает менять одежду. На этой стадии человек буквально существует, а не живет полноценно. Течение патологии может быть очень мучительным, человек полностью теряет свою личность.

        Среди других распространенных симптомов – проблемы с речью. Пациенту трудно вспомнить слова. На тяжелых стадиях больные уже не могут понимать прочитанное или услышанное. Они отдаляются от близких, становятся замкнутыми. У них нарушается ориентация в пространстве. Они с трудом узнают некогда привычные места. Тяжелые больные не могут найти дорогу домой даже от близлежащего магазина.

        У мужчин нередко апатию сменяет агрессия. Они могут сделать что-то провокативное, у них нарушается сексуальное поведение.

        При Альцгеймере клетки мозга погибают. Сначала страдает гиппокамп. Именно он отвечает за нашу способность запоминать информацию и использовать ее. На этой стадии сложно увидеть изменения. Это скрытая форма. Ее способен выявить лишь врач. Но первые изменения выражаются в потере кратковременной памяти, забывчивости. Из-за поражения коры мозга человек теряет когнитивные функции, он перестает мыслить логически, не может планировать.

        Из-за того, что клетки мозга быстро погибают, он буквально высыхает, становится меньше. При прогрессирующем заболевании полностью теряются функции мозга. Больной уже не может даже элементарно обслужить себя, он утрачивает способность сидеть, ходить, кушать самостоятельно. На поздних стадиях пропадает способность жевать, глотать.

        Самая распространенная классификация стадий болезни выделяет четыре её вида.

        Еще нет никакой явной клинической симптоматики. Лишь потом больные могут вспомнить, что уже несколько лет замечали отдельные проявления, но не придавали им значения. Часто все списывается на усталость, стрессы.

        Основной симптом – подводит кратковременная память. Человек не может даже запомнить список продуктов, которые нужно купить. Возросшая потребность в записках, ежедневнике, бытовая рассеянность, забывчивость, снижение интересов, замкнутость, апатичность должны насторожить родственников.

        Чаще всего, заболевание выявляют именно на данной стадии. При этом дегенерация гиппокампа развивается и переходит на другие отделы. Нарастает симптоматика. Человек уже начинает подозревать, что дело не в перенапряжении или усталости.

        На этом этапе уже возникают проблемы с речью. Больной может забывать, как называются привычные предметы. Присоединяются нарушения моторики: может испортиться почерк, сложно уложить на полку, в сумку вещи. Человек становится медлительным, неуклюжим. Это следствие дистрофии и гибели клеток мозга в том отделе, который обеспечивает мелкую моторику.

        Больной пока еще может обслужить себя и справиться с бытовыми делами.

        Появляется старческое слабоумие, нарушаются умственные процессы: человеку трудно построить логическую связь, спланировать что-то. Проблематично ориентироваться в пространстве. Нарушается уже и долговременная память. Человек забывает имена родных, и даже свое, он не может вспомнить лица близких, забывает свое место жительства, данные паспорта.

        Максимально снижается кратковременная память. Больной не помнит, что несколько минут назад поел, забывает выключать газ, свет, телевизор и т.д. Речевые навыки пропадают. Больной не может подобрать нужные слова, перестает читать, писать. У него постоянно меняется настроение. На смену апатии регулярно приходит агрессия. Жизнь теряет свои краски.

        На этой стадии пациенту требуется постоянный присмотр.

        Способность к самообслуживанию утрачена полностью. Больной уже не может самостоятельно есть и даже удерживать в себе кал, мочу. Речь практически полностью утрачена. Теряется способность глотать, двигаться.

        На этом этапе основные симптомы такие:

      • человек не узнает близких;
      • галлюцинации;
      • бред;
      • невозможно самостоятельное мышление;
      • невозможно самостоятельно передвигаться;
      • походка становится шаркающей;
      • иногда бывают судороги.
      • Таким больным нужен постоянный уход. Если утрачен глотательный рефлекс, потребуется питание через зонд.

        Летальность не является следствием болезни Альцгеймера. Умирают чаще от пневмонии, сепсиса, некроза тканей при пролежнях.

        Есть и другая классификация:

      • Альцгеймер с ранним началом. Редко встречается у тех, кто еще не достиг 65-ти. У тех, кто страдает от синдрома Дауна ранняя форма может проявиться уже после 45-ти.
      • Альцгеймер с поздним началом. Развивается после 65-ти. Это 90% всех случаев.
      • Семейная форма. Наследуется генетически. Встречается редко.
      • Есть ряд методик, помогающих диагностировать Альцгеймера. Ранняя диагностика практически невозможна, ведь долгое время больные просто не осознают, что в их поведении, памяти начались какие-то изменения. Человеку может показаться, что он просто устал или испытывает последствия стресса.

        Среди таких пациентов часто встречаются попытки расслабиться, снять напряжение. Они могут использовать для этого алкоголь. Это роковая ошибка, ведь именно спиртные напитки ускорят гибель клеток мозга. Симптомы при этом усиливаются, а дегенерация ускоряется.

        При диагностике учитывается анамнез не только самого пациента, но и его родственников. Важно провести клинические наблюдения. Врач с опытом обязательно заметит изменения в нейропсихической сфере. При этом важно исключить другие диагнозы.

        Невропатолог выяснит, есть ли характерные клинические проявления заболевания.

        Болезнь Альцгеймера можно легко спутать с другими патологиями и временными состояниями. Чтобы первично подтвердить диагноз, доктор не может учитывать только субъективные жалобы больного, его близких. Для диагностики проводится тест, также могут использоваться опросники.

        Во время теста больному задают вопросы, просят заполнить и воспроизвести информацию, прочесть незнакомый текст, а потом пересказать его, провести математические вычисления, воссоздать определенные узоры. Также проверяется, как больной может ориентироваться во времени, пространстве и т. д. Здоровый человек может легко справиться с подобными заданиями. Если есть нарушения функций мозга, появляются затруднения.

        Данные тестов, опросников должны интерпретировать только специалисты. Они также могут применяться в домашних условиях, если человек хочет проверить состояние своего мозга. Некоторые из тестов есть в Интернете.

        Болезнь Альцгеймера нужно дифференцировать от последствий инсульта, новообразований, развития кист, сосудистых патологий мозга.

        Могут применяться инструментальные методы:

      • КТ. Чувствительность прибора ниже, чем при МРТ, потому данный метод лучше подходит для диагностики на поздних стадиях заболевания.
      • МРТ. Магнитнорезонансный метод является предпочтительным при постановке данного диагноза. Он помогает найти характерные изменения (включения, уменьшение объема вещества мозга, нарушение в обмене веществ, расширение желудочков мозга). Исследование проводят дважды. Второй раз – спустя месяц. Это помогает увидеть патологический процесс в динамике.

      Дополнительные методы

      Самый современный метод обследования – позитронно-эмиссионная томография. С ее помощью изменения можно определить на самой ранней стадии. ПЭТ имеет ограничения при высоком сахаре в крови.

      Также могут использовать ЭЭГ, анализы крови, анализ спинномозговой жидкости.

      Если диагноз поставлен на ранней стадии, можно замедлить дегенерацию, а отдельные симптомы компенсировать. Если есть признаки патологии, потребуется консультация невропатолога, психиатра. Они должны установить причины и выбрать методы коррекции.

      Из-за небрежного отношения пациентов к появившимся симптомам, диагностируется заболевание не на преддеменции, а на ранней стадии. Это значительно ухудшает прогнозы.

      Уже после 40-ка могут появиться первые симптомы заболевания. Это:

    • рассеянность;
    • забывчивость;
    • неловкость движений;
    • пониженная работоспособность, которая после отдыха не восстанавливается.
    • При таких симптомах нужно сходить к доктору. Есть случаи, когда подобные признаки наблюдались уже после 28 лет.

      Как себя вести, если поставили такой диагноз

      Крайне важно, чтобы диагноз поставили на ранней стадии. Пожилым гражданам нужно регулярно проходить медобследование. Если есть хоть какие-то симптомы, необходимо показаться врачу.

      Эффективной терапии пока нет. Лечение Альцгеймера сводится к борьбе с симптомами. Само заболевание неизлечимо, медикаменты могут только сдержать его развитие. На ранних стадиях терапия может проводиться в домашних условиях. Когда человек впадает в тяжелое состояние, потребуется пребывание в клинике.

      Помощь на этом этапе сводится к поддержанию жизненных функций. Болезнь поражает все отделы мозга. Он буквально высыхает. Последствия крайне плачевны. Поначалу наблюдается потеря кратковременной памяти, потом – долговременной памяти, речи, моторики и т.д. Появляются проблемы с глотанием. Итог один – смерть.

      В официальной медицине пока нет способов полного излечения болезни Альцгеймера. В психиатрии ведутся поиски механизма остановки прогрессирования деменции. Народная медицина тоже бессильна.

      Важно лечить заболевание с самой ранней стадии. Мозг при этом сможет максимально долго выполнять свои функции. Особенно внимательно нужно отслеживать симптоматику, если есть генетическая предрасположенность. Необходимо регулярно проходить психологический и психиатрический контроль, следить за характерными признаками болезни.

      Лечение медикаментами

      Некоторые медикаменты способны понижать активность отложений, которые нарушают функции мозга. Они показывают относительно неплохие результаты, но ни один препарат не поможет избавиться от самого заболевания. Также есть лекарства, которые улучшают качество жизни таких больных.

      Все препараты делят на следующие группы:

    • Антихолинэстеразная. Донезипин, Галантамин и т.д.
    • Акатинол мамантин и его аналоги.
    • Симптоматические средства. Помогут справиться с головной болью, рассеянностью, раздражительностью и т.д.
    • Несмотря на то, что заболевание неизлечимо, профилактика возможна. Мозг способен заменять свои утраченные отделы. Было замечено, что люди умственного труда легче переносят заболевание, их мозг дольше сохраняет свои функции.

      Очень полезно изучать иностранный язык. Это отличная тренировка не только мышления, но и памяти.

      Чтобы мозг справился с подобной самокомпенсацией, его нужно регулярно тренировать. Важно развивать мышление, память, много читать, иметь хобби, разгадывать кроссворды. Такая умственная деятельность увеличивает число нейронных связей. У людей с высоким IQ заболевание проявляется реже.

      Среди методов профилактики стоит помнить также о здоровом образе жизни, физической активности, правильном сбалансированном питании. Стоит избегать травм головы. Регулярно нужно проверять состояние здоровья.

      vsepromozg.ru

      Что делать если Вы заметили признаки деменции у Вашего родственника, к какому врачу обратиться? Где найти сиделку, как устроить больного в специализированную клинику? Как оформить инвалидность и решить вопрос о дееспособности? На эти и любые вопросы, касающиеся нейродегенеративных заболеваний, Вы получите ответ на сайте от опытного врача-невролога.

      Что такое нейродегенеративные заболевания?

      Термин кажется мудреным, да и произнести его с первого раза сложновато… На самом деле ничего сложного: «дегенерация» можно перевести как «разрушение», а «нейро» – как «нервная система». Получается «разрушение нервной системы». Фактически, это такие болезни, в течение которых происходит атрофия различных отделов головного мозга; иногда страдают и периферические нервы – разрушается защищающая их миелиновая оболочка.

      В зависимости от того, в каком отделе мозга происходит дегенерация, нарушаются разные функции, развиваются различные заболевания. Например, если погибают клетки некоторых подкорковых центров (черная субстанция, полосатое тело), болезнь проявляется двигательными расстройствами, а если атрофируются клетки коры, страдают когнитивные функции (память, мышление, речь и способность выполнять практические действия).

      Процесс прогрессирующей утраты приобретенных знаний, умений, практических навыков и мыслительных функций называется деменция (слабоумие). Но бывает и врожденная форма слабоумия – олигофрения.

      Оказывается, существуют различные формы и виды деменции с соответствующей для каждого заболевания симптоматикой. Это зависит от причины, возраста, пола, пораженного отдела мозга, наследственности и многих других факторов.

      Для диагностики этих заболеваний используются знания и опыт врачей-специалистов (неврологов, психиатров, паркинсологов), психологические и генетические тесты и самые современные способы технической диагностики.

      Излечима ли деменция?

      К сожалению, большая часть нейродегенеративных болезней до настоящего времени неизлечима. Но, несмотря на это, существующие методы лечения способны значительно облегчить состояние больного и улучшить качество жизни, увеличить ее продолжительность. Ученые постоянно работают над созданием новых препаратов, вакцин и профилактических средств. Более того, многие меры профилактики доступны самому больному и его родственникам. Кроме методов традиционной медицины, используются и возможности народных целителей, гомеопатии.

      Наш сайт ориентирован на больных, их родственников и широкий круг людей, интересующихся проблемами предупреждения, лечения нейродегенеративных заболеваний, возможностями адаптироваться к болезни. У нас вы сможете узнать

    • как ухаживать за больным
    • к какому врачу и в какую клинику обратиться,
    • как провести простые психологические тесты
    • как правильно оформить инвалидность.
    • На сайте есть форум, на котором делятся опытом родственники больных. Так же оперативно вы получите ответ на любой вопрос и от специалиста.

      Вы узнаете об осложнениях и последствиях всех этих заболеваний, о том, что делать родственникам, как сохранить позитивное настроение и справиться с постигшей бедой. У нас вы получите исчерпывающую информацию и оперативную помощь.

      demenciya.com

      Болезнь Альцгеймера, или просто Альцгеймер, составляет от 60% до 70% случаев слабоумия. 1) Болезнь Альцгеймера – это хроническое нейродегенеративное заболевание, которое медленно развивается и со временем становится всё сильнее. Самым распространённым симптомом на ранней стадии является неспособность вспомнить недавние события (кратковременная потеря памяти). По мере развития заболевания появляются следующие симптомы: речевые проблемы, дезориентация (высокая вероятность банально заблудиться), перепады настроения, потеря мотивации, неспособность ухаживать за собой, а также проблемы с поведением. 2) По мере ухудшения состояния, человек обычно отдаляется от семьи и общества. Постепенно утрачивается контроль над телом, что приводит к смерти. 3) Хотя болезнь может развиваться разными темпами, примерная продолжительность жизни после диагноза составляет от трёх до девяти лет. Причины болезни неизвестны. Предполагается, что её появление на 70% обусловлено генетикой, притом что в этот процесс вовлечено множество генов. Другими факторами риска являются: травмы головы, депрессия и гипертензия. Течение болезни сопровождается бляшками и клубками в мозге. Для исключения всех других вероятностей, в ходе постановки диагноза используют историю болезни, тест когнитивных способностей с медицинской визуализацией, а также анализ крови. 4) Начальные симптомы часто путают с обычным процессом старения. Для постановки точного диагноза требуется изучение ткани мозга. Интеллектуальные и физические нагрузки, а также борьба с ожирением могут понизить риск возникновения Болезни Альцгеймера. В настоящее время против этой болезни не существует ни лекарств, ни пищевых добавок. 5) Никакой вид лечения не способен затормозить или обратить развитие болезни, однако некоторые из них могут временно ослабить симптомы. Люди, страдающие от Альцгеймера, полагаются на поддержку близких, часто возлагая на них груз ухода за собой. Больные люди могут столкнуться с социальными, психологическими, физическими и экономическими проблемами. Упражнения положительно сказываются на жизнедеятельности и, в долгосрочной перспективе, могут улучшать её показатели. Лечение проблем с поведением и психических расстройств при помощи нейролептиков является распространённой, но не рекомендованной практикой, так как их положительное воздействие сомнительно, а вот риск ранней смерти повышается значительно. 6) В 2010 году от Болезни Альцгеймера страдало от 21 до 35 миллионов человек. Чаще всего эта болезнь начинается после 65 лет, хотя в 4-5% случаев наблюдается Альцгеймер с ранним началом. 7) Ему подвержено около 6% процентов людей старше 65 лет. В 2010 году от слабоумия умерло 486.000 человек. Болезнь была впервые описана немецким психиатром Алоисом Альцгеймером в 1906 году, в результате чего получила его имя. В развитых странах Альцгеймер является одной из наиболее дорогостоящих болезней в плане ухода за больным. 8)

      Стадии болезни Альцгеймера

      Первая стадия Альцгеймера

      Вторая стадия Альцгеймера

      Третья стадия Альцгеймера

      Протекание болезни делится на четыре стадии, наблюдается прогрессирующее нарушение когнитивных функций и функциональности как таковой.

      Предболезненное состояние

      Первые симптомы часто путают с обычным старением или стрессом. 10) Детальный нейропсихологический тест может выявить умеренные когнитивные расстройства ещё за восемь лет до того, как человек будет отвечать всем условиям для диагностирования Альцгеймера. Такие симптомы могут влиять на самые сложные процессы жизнедеятельности. Наиболее заметным симптомом является кратковременная потеря памяти, что выражается в неспособности вспомнить недавно полученную информацию, либо в неспособности воспринимать её в принципе. 11) Малозаметные проблемы с исполнительными функциями внимания, планирования, гибкости и абстрактного мышления, равно как и нарушения смысловой памяти (память о значениях и взаимосвязях явлений) также могут указывать на раннюю стадию Болезни Альцгеймера. На этой стадии может наблюдаться апатия, которая остаётся наиболее постоянным психоневрологическим симптомом на протяжении всего периода болезни. 12) У больных также наблюдаются депрессивные симптомы и раздражительность, более того – они не осознают своих проблем с памятью. Предболезненную стадию Альцгеймера называют умеренными когнитивными нарушениями (УКН). Эта стадия представляет собой переходный этап от нормального старения к слабоумию и сопровождается разнообразными симптомами. В случае, если преобладает потеря памяти, стадию называют «амнестические УКН» и считают продромальным периодом Болезни Альцгеймера. 13)

      Серьёзные нарушения способности к обучению и запоминанию информации почти наверняка свидетельствуют о болезни Альцгеймера. В некоторых случаях, вместо потери памяти у пациентов наблюдаются нарушения речи, исполнительных функций, восприятия (агнозия), а также целенаправленных движений (апраксия). Тем не менее, болезнь Альцгеймера воздействует на способности памяти в различной степени. Она затрагивает старые воспоминания (эпизодическую память), уже известные факты (самантическую память), и имплицитную память (мышечную память о том, как выполнять естественные действия, например использовать вилку для еды) в меньшей степени, чем новые факты и воспоминания. 14) Речевые проблемы проявляются в резком снижении словарного запаса и скорости речи, что приводит к общему обеднению речи как устной, так и письменной. Однако, на этой стадии человек с Альцгеймером способен вполне адекватно выражать основные идеи. Во время выполнения точных двигательных задач, таких как письмо, рисование или одевание, может наблюдаться определённое нарушение координации и планирования (апраксия), но зачастую их не замечают. По мере прогрессирования болезни, люди с Альцгеймером всё ещё могут выполнять большое количество задач, однако для выполнения наиболее сложных им требуется помощь или наблюдение со стороны.

      В конце концов, прогрессирующий Альцгеймер лишает человека способности выполнять самые элементарные задачи. Нарушения речи проявляются в неспособности вспомнить определённые слова, что приводит к частым некорректным заменам слов (парафазия). Также нарушаются способности к чтению и письму. 15) По мере развития болезни сложные последовательности действий становятся менее скоординированными. На этой стадии ухудшаются проблемы с памятью и человек может перестать узнавать близких родственников. Наблюдается также нарушение ранее исправной долгосрочной памяти. Всё чаще наблюдаются поведенческие и невропсихиатрические изменения. Обычными симптомами являются бесцельное блуждание, раздражительность и аффективная лабильность, что приводит к слезам, необоснованной агрессии, или сопротивлению оказываемой заботе. Может также появляться вечерняя спутанность сознания. Примерно 30% людей с Альцгеймером страдают от ошибочной визуализации и других симптомов помешательства. Сами пациенты не осознают наличия у себя болезни (анозогнозия). Может обнаружиться недержание мочи. Подобные симптомы вызывают стресс у родственников и опекунов, который можно снизить, переведя пациента с домашнего ухода в учреждения долгосрочного содержания. 16)

      На последней стадии пациент полностью зависит от опекунов. Речь сводится к простейшим фразам или даже отдельным словам, а затем и вовсе пропадает. Несмотря на утрату способности к вербальному общению, такие люди часто сохраняют способность понимать и использовать невербальные сигналы. Даже при наличии агрессивности, наиболее частыми и показательными симптомами являются апатия и истощение. В конечном счёте, люди с Альцгеймером не могут самостоятельно выполнять простейшие задачи; мышечная масса и моторные функции понижаются до такой степени, что без посторонней помощи они не смогут даже поесть. Причиной смерти зачастую становится не сама болезнь, а внешние факторы, такие как инфекция пролежневой язвы или пневмония.

      Причины Болезни Альцгеймера зачастую неизвестны и только 1-5% случаев обусловлены генетикой. 17) Существует несколько конкурирующих гипотез, которые пытаются объяснить причины болезни:

      На основании исследования близнецов и семей было установлено, что генетическое наследование Болезни Альцгеймера (и, соответственно, проблем с памятью) происходит в 49-79% случаев. 18) Около 0.1% случаев носят аутосомно- (не сцепленного с полом) доминантный характер наследования и проявляют себя до 65 лет. В этом случае говорят о наследственной болезни Альцгеймера с ранним началом. Большинство случаев Альцгеймера с аутосомно-доминантным наследованием сопровождается мутациями в одном из трёх генов: в белке-предшественнике амилоида (БПА) или в пресенелине 1 и 2. 19) Большинство мутаций в БПА и генах пресенилина стимулируют выработку белка A?42 – основного компонента сенильных бляшек. А некоторые мутации просто изменяют соотношение A?42 и других основных компонентов, например A?40, при этом не повышая уровень A?42. 20) Это указывает на то, что мутации пресенилина могут вызывать болезнь, даже если понижают общее количество вырабатываемого A?, из чего следует вывод о возможности иного воздействия пресенилина на функции БПА и / или других его компонентов, помимо A?. Существует несколько иммунных генов БПА. Большинство случаев Альцгеймера не носят аутосомно-доминантного характера и называются спорадической болезнью Альцгеймера, при которой основными факторами риска выступают окружающая среда и генетические различия. Наиболее известным генетическим фактором риска является наследование аллеломорфа ?4 в составе аполипротеина E (APOE). 21) От 40 до 80; людей с Альцгеймером отличаются наличием по меньшей мере одного аллеломорфа APOE?4, который в три раза повышает риск возникновения болезни в гетерозиготах и в 15 раз – в гомозиготах. Подобно многим заболеваниям, воздействие окружающей среды и генетические модификаторы приводят к неполной пенетрантности мутации. Например, некоторые жители Нигерии не проявляют взаимосвязи между количеством APOE?4 и возрастом манифестации Альцгеймера, что наблюдается у всех других народов мира. 22) Первые попытки изучения 400 генов-кандидатов на способность вызывать спорадическую Болезнь Альцгеймера с поздним началом значительных результатов не принесли. Более поздние исследования связи по всему геному выявили 19 областей генов, которые потенциально представляют риск: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SlC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, и CD2AP. 23) Мутации в гене TREM2 в 3 – 5 раз повышают риск возникновения Болезни Альцгеймера. Предполагается, что механизм действия основан на том, что мутация TREM2 лишает лейкоциты мозга способности регулировать количество бета-амилоидов.

      Холинергическая гипотеза

      На холинергической гипотезе основаны почти все доступные современные медикаментозные терапии. Согласно ей, Болезнь Альцгеймера появляется в результате пониженного синтеза нейротрансмиттера ацетилхолина. Эта гипотеза не получила особого распространения по большей части из-за того, что предлагаемые ей медикаменты для борьбы с недостаточностью ацетилхолина не доказали своей эффективности. Она также предполагает и другие холинергические воздействия, например, существенную агрегацию амилоидов, 24) что приводит к общему нейровоспалению.

      В 1991 году была выдвинута амилоидная гипотеза, согласно которой главной причиной болезни является накопление внеклеточного амилоида бета (A?). 25) Это подтверждается тем фактом, что ген БПА находится на 21 хромосоме, а также тем, что люди с 21 трисомией (Синдром Дауна) – лишним геном, почти наверняка заболевают Альцгеймером после 40 лет. 26) Более того, особая изоформа аполипопротеина, APOE4, является основным генетическим фактором риска. В то время как аполипопротеины стимулируют распад бета амилоидов, некоторые изоформы на это не способны (например, APOE4), что приводит к чрезмерному накоплению амилоидов в мозге. 27) Дальнейшие подтверждения этого факта были получены в исследованиях трансгенных мышей, которые выделяли мутировавший человеческий АРР ген, что приводило к развитию фибрилярных амилоидных бляшек, а также к патологии мозга, которая выражалась в дефиците пространственного обучения. В испытаниях на людях было обнаружено, что экспериментальная вакцина устраняет амилоидные бляшки, однако на слабоумие она влияния не оказала. 28) исследователи полагают, что олигомеры A? (агрегаты многих мономеров) являются их основными патогенными формами. Эти токсичные олигомеры, также известные как амилоидные диффузные лиганды, находятся на поверхности рецепторов нейронов и изменяют структуру синапсов, тем самым прерывая нейронную взаимосвязь. Рецептором олигомеров A? может быть белок приона – тот же белок, который связан с синдромом коровьего бешенства и схожим человеческим заболеванием – болезнью Крейтцфельда-Якоба, что, гипотетически, объединяет механизмы действия этих нейродегенеративных расстройств с механизмами Болезни Альцгеймера. 29) В 2009 году эта теория получила своё развитие. Было выдвинуто предположение, что основной причиной болезни может быть не сам бета-амилоид, а его ближайший аналог. Согласно новой теории, любой амилоидный механизм действия, который быстро обрывает нейронные связи в мозге в молодом возрасте, может впоследствии быть запущен любым процессом, связанным со старением, тем самым спровоцировав нейронное ослабление Болезни Альцгеймера.[60] N-APP, компонент АРР, вырабатываемый в N-концах пептидов, связан с бета-амилоидами и является продуктом расщепления АРР посредством одного из тех же энзимов. N-APP запускает процесс самоликвидацию связывая нейронный рецептор, известный как рецептор смерти 6 (DR6 или TNFRSF21). 30) Активнее всего DR6 вырабатывается в наиболее затронутых Альцгеймером участках мозга, так что выработка N-APP/DR6 в стареющем мозге может быть предотвращена до того, как они нанесут необратимый урон. В этой теории, бета-амилоиды играют дополнительную роль посредством подавления синаптической функции.

      Тау гипотеза предполагает, что нарушения белка тау стимулируют начало болезни. 31) Согласно этой теории, гиперфосфорилированный тау начинает объединяться с другими белками тау. В конце концов, они образуют нейрофибриллярный связи внутри нервных клеток. Когда это происходит, микротрубочки распадаются, разрушая при этом структуру клеточного цитоскелета, что подрывает нейротрансмиссию. Это может вызывать неисправность биохимических взаимосвязей между нейронами, а впоследствии – и клеточную смерть.

      Предполагается, что вирус простого герпеса первого типа играет ключевую роль в появлении Альцгеймера у людей, переносящих восприимчивую разновидность гена apoE. Клеточный гомеостаз ионов меди, железа и цинка прекращается в случае заболевания Альцгеймером, хотя до сих пор непонятно, является ли этот процесс причиной, или следствием белковых изменений. Эти ионы влияют и попадают под влияние тау, АРР и АРОЕ. 32) В ходе некоторых исследований был обнаружен повышенный риск развития Альцгеймера под воздействием факторов внешней среды, таких как приём металов, в частности — алюминия. Качество некоторых из этих исследований подверглось критике, а в ходе других было установлено, что нет никакой взаимосвязи между факторами окружающей среды и развитием болезни. Была также выдвинута гипотеза о том, что решающую роль может играть диетическая медь. 33) В ходе некоторых исследований было выдвинуто предположение о том, что сверхнизкочастотное электромагнитное поле может повысить риск появления Альцгеймера, 34) однако рецензенты полагают, что для подтверждения требуются дальнейшие эпидемиологические и лабораторные исследования. Серьёзным фактором риска является также курение. Факторами риска для Альцгеймера с поздним началом являются Системные маркеры врождённой иммунной системы. 35) Согласно другой гипотезе, причиной болезни может быть распад миелина в мозге. В ходе этого процесса вырабатывается железо, которое, предположительно, вызывает дальнейшие повреждения. Процесс восстановления гомеостатического миелина способствует отложению белков, таких как бета-амилоид и тау. 36) Окислительный стресс, дисгомеостаз и метаболизм биометалла могут играть важную роль в формировании патологии. Ввиду этого, можно возлагать большие ожидания на низкомолекулярные антиоксиданты, такие как мелатонин. 37) Люди с Альцгеймером отличаются потерей 70% клеток голубоватого пятна в мозге, которые способствуют выделению норэпинефрина (помимо того, что отвечают ещё и за нейротрансмиссию) варикоцитами. Норэпинефрин играет роль внутреннего противовоспалительного агента в микросреде вокруг нейронов, глиальных клеток и кровеносных сосудов в неокортексе и гиппокампе. 38) Было обнаружено, что норэпинефрин стимулирует микроглию мышей для подавления вызванной A? выработки цитокинов и их фагоцитоза A?. Это позволяет предположить, что дегенерация голубого пятна может отвечать за повышение выделения A? в мозге людей с Альцгеймером. Существуют неподтверждённые сведения того, что развитию болезни Альцгеймера может способствовать загрязнение воздуха.

      Болезнь Альцгеймера сопровождается утратой нейронов и синапсов в коре головного мозга и некоторых подкоровых областях. Эта утрата приводит к обширной атрофии повреждённых областей, включая дегенерацию в височной и теменной доле головного мозга, а также в некоторых участках лобной доли и поясной извилины. Дегенерация также поражает некоторые участки ствола головного мозга, такие как голубое пятно. При помощи МРВ и ПЭТ было проведено сравнительное исследование здоровых людей и людей с Альцгеймером, в ходе которого было установлено, что у вторых, по мере прогрессирования умеренных когнитивных нарушений Альцгеймера, обнаружилось уменьшение размеров определённых участков мозга. 39) Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки отчётливо видны в мозге, поражённом Альцгеймером, под микроскопом. Плотные бляшки являются наиболее нерастворимыми отложениями бета-амилоидных пептидов и клеточным материалом снаружи и вокруг нейронов. Клубки (нейрофибриллярные) – это скопления белковых микротрубочек тау, которые гиперфосфорилировались и отложились в самих клетках. Хотя у многих пожилых людей бляшки и клубки появляются как следствие естественного старения, в некоторых участках мозга людей с Альцгеймером, например в височной доле, их появляется намного больше. В мозге больных людей содержится также большое количество телец Леви. 40)

      Болезнь Альцгеймера считается болезнью мисфолдинга белка (протеинопатия), которую вызывает отложение бляшек из чрезмерно вырабатываемых в мозге амилоид-бета и тау протеинов. 41) Бляшки состоят из маленьких пептидов и 39–43 аминокислот, которые известны как амилоид-бета (A?). A? – это составляющая большего БПА. БПА – это трансмембранный протеин, который проникает через нейронную мембрану. БПА необходим для нейронного роста, выживания и пост-травматического восстановления. При Альцгеймере, неизвестный фермент, участвующий в процессе pрасщепления белков, стимулирует расщепление БПА на составляющие компоненты. Один из них стимулирует появление фибрилл амилоида бета, которые затем образуют плотные скопления вокруг нейронов, известные как сенильные бляшки. 42) Болезнь Альцгеймера также считают таупатией ввиду чрезмерного скопления протеина тау. Каждый нейрон имеет цитоскелет – внутреннюю поддерживающую структуру, которая частично состоит из микротрубочек. Они играют роль путепровода для питательных веществ и молекул от тела клетки к осевым цилиндрам нейронов. Протеин тау стабилизирует микротрубочки посредством фосфорилирования, ввиду чего его называют ассоциированным с микротрубочками белком. При Альцгеймере, тау подвергается химическим изменениям и становится гиперфосфорилированным, затем начинает объединяться с другими нитями, создавая нейрофибриллярные бляшки и разрушая трансмиссию нейронов. 43)

      Механизм действия болезни

      Точно неизвестно, как именно нарушения выработки и отложения бета-амилоидных пептидов вызывают Болезнь Альцгеймера. 44) Согласно амилоидной гипотезе, накопление бета-амилоидных пептидов запускает дегенерацию нейронов. Отложение амилоидных фибрилл, которые, предположительно, являются токсической разновидностью протеина, отвечают за разрушение клеточного гомеостаза иона кальция, что приводит к запрограммированной гибели клеток (апоптоз). Также известно, что A? выборочно накапливается в митохондриях клеток поражённого Альцгеймером мозга, а также ингибирует некоторые функции ферментов и способность нейронов утилизировать глюкозу. Различные воспалительные процессы и цитокины также могут играть определённую роль в патологии Болезни Альцгеймера. Воспаление является основным маркером поражения ткани при любой болезни и может быть как следствием этого поражения, так и признаком иммунологической реакции. Всё чаще появляются сведения о сильном взаимодействии нейронов и иммунологических механизмов мозга. Ожирение и систематические воспаления могут вмешиваться в иммунологические процессы, что способствует развитию болезни. 45) Параллельно с Болезнью Альцгеймера наблюдались изменения в распространении различных нейротрофических факторов и в выделении их рецепторов, таких как нейротрофический фактор головного мозга. 46)

      Болезнь Альцгеймера обычно диагностируют на основании медицинской истории пациента и его родственников, а также и на наблюдениях за его поведением. Хорошим признаком считается наличие характерных неврологических и нейрофизиологических свойств, а также отсутствие альтернативных состояний. 47) Для исключения других церебральных патологий или видов слабоумия можно использовать продвинутую диагностическую визуализацию при помощи компьютерной томографии, магнитно-резонансной терапии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии или позитронно-эмиссионной томографии. Более того, при их помощи можно предсказать переход от продромального периода к Болезни Альцгеймера. При помощи оценки интеллектуальной деятельности, включая тесты на память, можно проследить дальнейшее развитие болезни. Медицинскими организациями были выведены диагностические критерии, которые облегчают и стандартизируют процесс диагностики. Диагноз можно подтвердить с очень высокой точностью уже при вскрытии тела, имея прямо доступ к мозгу.

      Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (НИНРИ) и Ассоциация болезни Альцгеймера и схожих расстройств (АБАСР, сегодня известна как Ассоциация Альцгеймера) в 1984 году разработали наиболее распространённые критерии для диагностирования Альцгеймера, которые были дополнены в 2007. Эти критерии включают в себя наличие когнитивных нарушений и предполагаемое наличие слабоумия, которое необходимо подтвердить нейрофизиологическим тестированием. Гистопатологическое подтверждение, в том числе и микроскопическое исследование тканей мозга необходимо для постановки точного диагноза. Эти критерии многократно доказывали свою надёжность и состоятельность. Альцгеймер обычно вызывает нарушение восьми основных когнитивных областей – память, речь, навыки восприятия, внимание, конструктивные способности, ориентация, решение задач и функциональные способности. Согласно Руководству по диагностике и статистическому учёту психических расстройств, опубликованному Американской ассоциации психиатров, эти области соответствуют всем критериям НИНРИ-АБАСР. 48)

      Нейропсихологические тесты, такие как краткая шкала оценки психического статуса, широко используются для оценки когнитивных расстройств, что необходимо для диагностики. Для получения лучших результатов необходим более комплексный подход к тестированию, особенно на ранних стадиях болезни. 49) Неврологический осмотр на ранней стадии обычно даёт нормальные результаты, кроме очевидных когнитивных расстройств, которые могут быть признаком и других заболеваний, включая иные виды слабоумия. Дальнейшие неврологические исследования необходимы для дифференциального диагностирования Альцгеймера и других болезней. При оценке болезни также используются показания семьи. Опекуны могут предоставить важную информацию о жизнедеятельности пациента, равно как и постепенном снижении ментальных функций. Мнение опекунов особенно важно, так как сам пациент обычно не осознаёт собственных расстройств. Однако очень часто и семья больного не замечает начальных признаков слабоумия, так что лечащему врачу бывает очень сложно получить от них достоверную информацию. 50) Посредством дальнейших исследований можно получить дополнительную информацию, которая расскажет о течении болезни, а также позволит исключить иные диагнозы. Анализ крови может установить другие причины слабоумия помимо Альцгеймера, а некоторые из них, в редком случае, можно обратить. Анализ позволяет исследовать функции щитовидной железы для определения В12, а также исключения сифилиса и проблем с метаболизмом (анализ также берут на исследование функции почек, уровня электролитов и установления диабета); помимо этого, анализ позволяет определить уровни тяжёлых металлов (например свинца или ртути) и наличие анемии (Необходимо также исключить бредовое состояние). Проводятся психологические тесты на определение депрессии, так как она может либо сопровождать Альцгеймера (см. Депрессия при Болезни Альцгеймера), будучи ранним признаком когнитивного расстройства, либо даже причиной болезни.

      Упор в исследовании Альцгеймера делается на диагностирование состояния до появления симптомов. 51) Для этого разработан целый ряд биохимических тестов. Один из них заключается в анализе цереброспинальной жидкости на наличие бета-амилоидных или тау-протеинов, а также на определение концентрации тау протеина и фосфорилированного тау181P. Поиск этих протеинов при помози спинномозговой пункции может предсказать Альцгеймера с точностью до 94% – 100%. Совместно с нейровизуализацией, врач может выявить человека с существенной потерей памяти, у которого уже развивается болезнь. 52)

      В настоящее время не существует надёжных методов предотвратить Болезнь Альцгеймера. Исследования способов предотвратить или отложить начало болезни дают неоднозначные результаты. Согласно эпидемиологическим исследованиям можно предположить взаимосвязь между некоторыми изменяемыми факторами, такими как диета, сердечно-сосудистые риски фармацевтическая продукция или интеллектуальная активность, а также общая склонность населения к Альцгеймеру. Для того, чтобы определить, поможет ли изменение этих факторов предотвратить болезнь, необходимы дальнейшие исследования, включая различные клинические испытания. 53) Медикаментозное лечение Хотя сердечно-сосудистые факторы риска, такие как гиперхолестеринемия, гипертония, диабет и курение и повышают риск раннего развития Альцгеймера, статины, которые понижают уровень холестерина, оказались неэффективны в предотвращении или облегчении протекания болезни. Долгосрочное использование нестероидных противовоспалительных лекарств (НПВС) может понизить вероятность развития Альцгеймера. 54) Есть сведения о том, что НПВС может понизить воспаление, вызванное амилоидными бляшками.[130] Однако предварительных исследований этого утверждения не проводилось. По всей видимости, они бесполезны в качестве лечения. Несмотря на то, что раньше применялась гормонозаместительная терапия, она может повысить риск слабоумия.

      Риск появления Альцгеймера снижается, если потенциальный больной занимается интеллектуальной активностью, например чтением, игрой в настольные игры, разгадыванием кроссвордов, игрой на музыкальных инструментах, или обыкновенным общением с другими людьми. Это подтверждается теорией Когнитивного Резерва, согласно которой некоторые виды жизнедеятельности приводят к более эффективному нейронному функционированию, что предоставляет человеку некоторый когнитивный резерв, а он, в свою очередь, откладывает начало слабоумия. Обучение откладывает начало Альцгеймера, но не повышает риск ранней смерти после постановки диагноза. Отложить начало болезни может также изучение иностранного языка даже в поздние периоды жизни. Кроме того, такой же эффект вызывает и физическая активность. 55)

      Здоровая, японская или средиземноморская диета снижают риск появления Альцгеймера. К тому же, средиземноморская диета несколько ослабляет симптомы уже существующей болезни. Риск её появления повышается, когда человек сидит на диете, насыщенной жирами и простыми углеводами. Ввиду всего этого, в качестве терапии врачи предлагают употреблять средиземноморскую пищу. 56) Однако делать какие-либо заключения касательно диеты преждевременно, так как результаты исследования зависят от индивидов исследуемых групп людей, а также от различных случайных факторов. Существуют некоторые данные, согласно которым минимальное или умеренное употребление алкоголя, например, красного вина, может снижать риск возникновения Альцгеймера. Существуют также предварительные показания о том, что защитными свойствами может обладать и кофеин. Риск Альцгеймера также понижается напитками с высоким содержанием флавоноидов, такими как какао, красное вино и чай. 57) Исследования влияния витаминов и минеральных добавок на болезнь не дали никаких особых результатов. В исследовании использовались витамин A, C, E, селен, цинк, а также фолиевая кислота с и без витамина B12. 58) Кроме того, витамин Е повышает риск развития Альцгеймера. В исследованиях фолиевой кислоты (B9) и других витаминов B не было обнаружено никакого воздействия на снижение когнитивных функций. То же касается и людей с Альцгеймером, которым вводили докозагексановую кислоту (кислоту Омега 3). В исследовании куркумина в 2010 году не было получено никаких значительных результатов на людях, однако наблюдались некоторые положительные тенденции у животных. Существуют противоречивые и неубедительные показания, что гинкго оказывает положительное воздействие на когнитивные расстройства при слабоумии. В 2008 году было выдвинуто неподкреплённое предположение, что каннабиноиды эффективно борются с симптомамы Альцгеймера и слабоумия. Тем не менее, некоторые исследования в этом направлении выглядят многообещающе. 59)

      Управление течением болезни

      Лекарства от Альцгеймера не существует. Существующие модели лечения оказывают лишь незначительное противодействие симптомам болезни, однако, по сути, лишь смягчают их, но не устраняют. Эти модели можно разделить на фармацевтику, психосоциум и опеку.

      Медикаментозное лечение

      В настоящее время существует пять основных направлений медикаментозного лечения когнитивных проблем при Альцгеймере. Четыре из них — это ингибиторы ацетилхолинэстеразы (такрин, ривастигмин, галантамин и донепезил), а пятый – антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата (мемантин). 60) Польза от их применения невелика. Ни один медикамент не проявил способности задержать или отложить прогрессирование болезни. Известным симптомом Альцгеймера является снижение активности холинэргических нейронов. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы помогают снизить скорость расщепления ацетилхолина (АХ), тем самым повышая концентрацию АХ в мозге и предотвращая их потерю, вызванную отмиранием холинергических нейронов. Есть свидетельства о некоторой эффективности этих медикаментов на умеренной стадии развития болезни, 61) и даже об их способности оказывать положительное воздействие на более поздних стадиях. Тем не менее, они не способны задержать само начало Альцгеймера. Наиболее распространёнными побочными эффектами являются тошнота и рвота, которые связаны с избытком холинергиков. Побочные эффекты возникают у 10-20% пациентов и могут быть достаточно сильными. Их можно снизить постепенной корректировкой дозировки лекарства. Реже возникают мышечные судороги, пониженное сердцебиение (брадикардия), снижение аппетита и веса, а также повышение выработка желудочной кислоты. 62) Глутамат представляет собой возбуждающий нейротрансмиттер нервной системы, хотя его избыток в мозге может привести к клеточной смерти посредством эксайтотоксичности, суть которой заключается в сверхстимулировании рецепторов глутамата. Эксайтотоксичность возникает не только при Альцгеймере, но и при других неврологических заболеваниях, таких как Болезнь Паркинсона и многочисленные склерозы. Мемантин представляет собой неконкурентный антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата, который раньше использовался как противогриппозное средство. Он воздействует на глутаматергическую систему блокируя рецепторы N-метил-D-аспартата и ингибируя их сверхвыработку, вызванную глутаматом. Есть свидетельства о том, что мемантин может довольно эффективно бороться с Альцгеймером даже на поздних стадиях, тогда как его воздействие на ранних стадиях заболевания не изучено. 63) Есть свидетельства о нежелательных явлениях использования мемантина, в их числе – галлюцинации, дезориентация, головокружение, головные боли и усталость. Сочетание мемантина и донепезила было признано статистически значимым, но клинически несущественным. Нейролептики могут понижать агрессивность и психоз, вызванные Альцгеймером, однако, в то же время, вызывают серьёзные побочные эффекты, такие как стенокардия, осложнение движений или снижение когнитивных функций, что не позволяет их повсеместное использование. Среди тех, кто подвергался их долгосрочному применению, зарегистрирован высокий уровень смертности. 64) Huperzine A Многообещающим выглядит применение гуперзина А, однако перед его применением требуются дальнейшие исследования.

      Психосоциальное вмешательство

      Психосоциальное вмешательство применяется как дополнительное средство в ходе фармацевтического лечения и оказывает стимулирующее воздействие, помогает улучшить поведение, а также эмоциональное и когнитивное состояние. Исследование этого явления касательно Альцгеймера не проводилось, вместо этого психосоциальное вмешательство изучалось в плане воздействия на слабоумие в целом. 65) Поведенческое вмешательство применяется для определения и уменьшения причин и последствий проблемного поведения. Такой подход не показывает никаких улучшений в общем плане, однако может снизить определённые поведенческие проблемы, например неспособность контролировать свои действия. Нет никаких данных о влиянии на другие проблемы, такие как бесцельное блуждание. 66) Можно также влиять и на эмоциональное состояние пациента посредством реминисцентной терапии, вспомогательной психотерапии, валидационной терапии, сенсорной интеграции, известной как снузелен, а также посредством симуляции чьего-нибудь присутствия. Вспомогательная психотерапия почти не исследовалась, однако некоторые врачи заявляют, что при её использовании смогли добиться некоторых положительных результатов. Реминисцентная терапия подразумевает обсуждение прошлого опыта индивидуально, или в группе, часто при помощи фотографий, предметов домашней утвари, музыки и звуковых записей или иных знакомых предметов из прошлого. Хотя исследований этой терапии проведено было недостаточно, она всё же может оказывать положительное воздействие на когнитивные функции и настроение. 67) Симуляция чьего-нибудь присутствия основана на теории привязанности и проигрывании голосов ближайших родственников пациента. Есть сведения, что такая терапия противодействует трансгрессивному поведению. И наконец, валидационная терапия предполагает принятие реальности и правды другого человека, тогда как сенсорная интеграция основана на упражнениях, которые стимулируют ощущения человека. Однако нет подтверждений в пользу любой из этих терапий. 68) Целью всех терапий, направленных на изменение когнитивной деятельности, среди которых ориентация в реальности и когнитивное переобучение, является снижение когнитивных расстройств. Ориентация в реальности заключается в предоставлении информации о времени, месте или человеке для того, чтобы облегчить пациенту осознание окружающей его действительности, а также его или её места в ней. С другой стороны, когнитивное переобучение стремится исправить ослабленные способности пациента посредством укрепления его когнитивных функций. Есть свидетельства об успешности такой терапии, хотя в ходе некоторых исследований она давала лишь временные или даже негативные эффекты, такие как фрустрация. Терапии, направленные на стимуляцию, включают в себя занятия искусством, музыкой, содержание домашних животных, упражнения и другие виды оздоровительной деятельности. Стимуляция оказывает умеренное воздействие на поведение, настроение и, в меньшей степени, на функционирование. Тем не менее, даже несмотря на значимость таких воздействий, основным преимуществом таких терапий являются перемены в жизнедеятельности человека. 69)

      Так как от Болезни Альцгеймера нет лекарства, и она постепенно лишает человека способности осознавать собственные потребности, уход за пациентом становится жизненно необходимым на протяжении всего периода её протекания. На первой и второй стадиях, перемены в окружении и жизнедеятельности пациента могут повысить его безопасность и снизить моральный груз опекуна. 70) Такими переменами могут быть переход к упрощённым действиям, установка предохранительных замков, навешивание этикеток на предметы домашней утвари, чтобы пациенту было легче ориентироваться в пространстве и пользоваться окружающими предметами. Если приём пищи становится затруднительным, её следует делить на меньшие части, или даже готовить в виде пюре. Когда становится тяжело глотать, могут потребоваться питательные трубки. В таких случаях основной задачей опекунов и членов семьи становится медицинское лечение и регулярное кормление пациента. Ограничение физической деятельности не является распространённой практикой, однако иногда может потребоваться для предотвращения причинения вреда самому пациенту, или его опекуну. 71) По мере прогрессирования болезни могут возникнуть различные медицинские осложнения, такие как болезни зубов и полости рта, пролежневые язвы, истощение, проблемы с гигиеной, а также дыхательные, кожные и глазные инфекции. Должный уход может их предотвратить, но если они всё же появятся, нужен будет врачебный уход. Во время последней стадии болезни уход сводится к максимальному устранению дискомфорта перед смертью пациента. Согласно одному из последних исследований в США было установлено, что те опекуны, которые чётко осознают диагноз и соответствующие прогнозы, менее агрессивны к своим подопечным под конец их жизни. 72)

      У людей с болезнью Альцгеймера (равно как и с другими формами слабоумия) часто появляются проблемы в питанием ввиду ослобжнённого глотания, снижения аппетита или неспособности распознать пищу. Их опекуны и родственники часто применяют питательные трубки. Тем не менее, не существует никаких подтверждений, что они помогают пациентам с Альцгеймером на последних стадиях набирать вес, восстанавливать силы или каким бы то иным образом улучшали качество их жизни. По сути, их применение может даже нести риск аспирационной пневмонии.

      Диагностировать Болезнь Альцгеймера на ранних стадиях довольно сложно. Обычно точный диагноз можно поставить когда когнитивные расстройства начинают осложнять процесс жизнедеятельности, хотя человек по-прежнему может действовать независимо. Симптомы начинают прогрессировать с потери памяти, которая происходит в результате повышения степени когнитивных и некогнитивных нарушений, что лишает человека способности действовать самостоятельно, особенно уже на поздних стадиях болезни. Средняя продолжительность жизни людей с Альцгеймером достаточно невелика. Она составляет примерно 6 лет после постановки диагноза. 73) Менее 3% людей живут дольше четырнадцати лет. Отличительными чертами болезни являются короткая продолжительность жизни и сильные когнитивные расстройства, пониженная функциональность, частые падения, а также нарушения, выявляемые в ходе неврологических тестов. Другие схожие заболевания, такие как проблемы с сердцем, диабет и злоупотребление алкоголем также отличаются короткой продолжительностью жизни. 74) И, хотя чем раньше начнётся болезнь, тем дольше проживёт пациент, продолжительность жизни всё равно намного меньше, чем у здорового населения. В этом отношении прогнозы для мужчин хуже чем для женщин. В 68% случаев причиной смерти является сама болезнь. Далее идут случаи смерти в результате пневмонии и обезвоживания, которые сопутствуют Альцгеймеру. Что интересно, от Альцгеймера умирает больше людей, чем от рака.

      В эпидемиологических исследованиях ключевую роль играют два фактора: заболеваемость и распространённость. Заболеваемость – это число новых случаев заболевания (обычно считается на тысячу человек), а распространённость – это общее число больных в любой конкретный момент времени. Что касается распространённости, то в ходе продольного исследования (при котором в течение многих лет наблюдается группа здоровых лиц) было установлено, что от 10 до 15 человек из тысячи заболевают слабоумием в целом и 5-8 – Альцгеймером в частности, из чего ясно видно – половину новых случаев слабоумия составляет Болезнь Альцгеймера. Основным фактором риска является старение, однако, уровень заболеваемости зависит от возраста: каждые пять лет после 65-летнего возраста риск появления Альцгеймера возрастает примерно в два раза, в итоге поднимаясь с 3 до 69 случаев заболевания на тысячу человек. Уровень заболеваемости также зависит от пола – после 85 лет риск возникновения болезни выше у женщин. Риск смерти от Альцгеймера у белого неиспанского населения на 26% выше, чем у чёрного, тогда как испанцы заболевают на 30% меньше, чем белые неиспанцы. Распространённость Альцгеймера зависит от различных факторов, включая заболеваемость и выживаемость. Учитывая, что заболеваемость повышается с возрастом, во внимание необходимо принимать именно средний возраст. В 2000 году в Соединённых Штатах распространённость Альцгеймера составила 1.6% в возрастной группе от 65 до 74 лет; этот показатель повысился до 19% в группе от 75 до 84 лет и до 42% – в группе старше 84 лет. В менее развитых странах распространённость болезни ниже. 75) По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения, в 2005 году среди всего населения земного шара было зарегистрировано 0.379% случаев слабоумия, в 2015 этот показатель составит 0.441%, а в 2030 – 0.556%. Схожие показатели были получены и в ходе других исследований. Согласно другим исследованиям, в 2006 году 0.40% земного населения (от 0.17 до 0.89%; точное количество – 26.6 миллионов, приблизительное – от 11.4 до 59.4 миллионов) страдало от Альцгеймера; это количество в скором времени должно утроиться и, в итоге, стать в четыре раза выше к 2050 году.

      Древнегреческие и древнеримские философы и врачи считали, что старение само по себе вызывает слабоумие. Только в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер встретил первый случай болезни, которую позже назовут его именем, у пятидесятилетней женщины Августы Детер. Он наблюдал за ней до самой её смерти в 1906 году, когда он впервые и описал этот случай. В течение следующих пяти лет, в медицинской литературе было описано ещё 11 подобных случаев и в некоторых из них уже упоминалось название «Болезнь Альцгеймера». Эта болезнь была впервые описана в качестве уникальной болезни Эмилем Крепелином после того, как он проигнорировал некоторые клинические (иллюзии и галлюцинации) и патологические симптомы (артериосклеротические нарушения), которые были указаны в описании случая Августы Детер. 76) В восьмом издании своего Пособия по Психиатрии, опубликованном 15 июля 1910 года, он включил Болезнь Альцгеймера, которую сам назвал пресенильным слабоумием, в подкласс всех пресенильных расстройств. В течение всего 20-ого столетия, диагноз «Болезнь Альцгеймера» ставили всем людям от 45 до 65, которые проявляли признаки слабоумия. В 1977 году это изменилось после конференции по Альцгеймеру, в ходе которой установили, что клинические и патологические проявления пресенильного и сенильного слабоумия практически идентичны, хотя никто не исключал того факта, что все виды слабоумия могут иметь разные причины. 77) В результате, Альцгеймера стали диагностировать независимо от возраста пациента. Одно время для описания этого состояния у людей старше 65 лет использовали термин сенильное слабоумие типа Альцгеймера, тогда как классическое название применялось к более молодым пациентам. В конце концов, для описания всех случаев заболевания с характерным набором симптомов, протеканием болезни и невропатологией, стали официально использовать единое название – «Болезнь Альцгеймера».

      Социальные издержки Слабоумие, и особенно Альцгеймер, является одним из самых затратных болезней Европы и США, тогда как её стоимость в других странах, например в Аргентине, или Северной Корее тоже довольно высока и продолжает расти. И, скорее всего, по мере старения населения, она будет продолжать расти, и со временем перерастёт в серьёзную социальную проблему. В эту стоимость входят медицинские аспекты, например содержание в частной лечебнице, немедицинские момент, такие как ежедневный домашний уход, а также непрямые издержки, связанные со снижением продуктивности как пациента, так и опекуна. Оценки различаются, однако приблизительная стоимость слабоумия в мире составляет около $160млрд, 78) тогда как $100млрд из них приходятся только на Соединённые Штаты. Крупнейшую статью расходов составляет долгосрочный профессиональный уход, в частности – госпитализация, которая составляет почти две трети всех расходов. Домашнее содержание также довольно затратно, особенно если учесть, что опекун теряет и время и возможные заработки. Расходы повышаются по мере прогрессирования болезни и усиления поведенческих нарушений, 79) что связано с увеличением количества необходимого для ухода за пациентом времени. Таким образом, любое лечение, которое замедляет когнитивные расстройства, откладывает необходимость госпитализации, а также снижает время ухода за пациентом и в итоге это приводит к экономическим выгодам. Экономические оценки существующих моделей лечения дают обнадёживающие результаты.

      Роль опекуна обычно ложится на супруга или близкого родственника. Болезнь Альцгеймера накладывает огромное бремя на опекунов, которое включает в себя социальные, психологические, физические и экономические аспекты. 80) Пациенты и их родственники зачастую выбирают именно домашний уход. Этот вариант обычно откладывает или даже снимает необходимость более затратных способов ухода. Тем не менее, две трети пациентов медицинских интернатов имеют слабоумие. Такие опекуны подвержены различным физическим и психическим расстройствам. Другими негативными факторами на состояние опекуна являются постоянное наблюдение больного человека рядом с собой, роль супруга, тяжёлое состояние пациента, такое как депрессия, поведенческие нарушения, галлюцинации, проблемы со сном, нарушения движений и социальная изолированность. 81) Помимо экономических сложностей, членам семьи приходится тратить рабочее время и в среднем по 47 часов в неделю проводить с больным человеком, тогда как такой уход обходится дорого. По разным оценкам, уход за больным в США стоит от $18.000 до $77.500 в год. Когнитивно-поведенческая терапия и обучение стратегии преодоления трудностей либо в частном порядке, либо в группе, помогает опекунам поддерживать своё психологическое здоровье.

      Болезнь Альцгеймера широко распространена и поразила многих известных людей. Среди них бывший президент США Рональд Рейган и ирландская писательница Айрис Мёрдок, оба их случая были описаны в научных статьях, исследовавших ухудшение их когнитивных функций в ходе развития болезни. 82) Другими громкими случаями были футболист Ференц Пушкаш, бывшие премьер-министры Гарольд Уилсон (Великобритания) и Адольфо Суарес (Испания), актриса Рита Хейворт, актёр Чарлтон Хестон, романист Терри Пратчетт, писателя Харнетта Кейна болезнь поразила едва ему исполнилось 50 лет и он был неспособен писать на протяжении последних 17 лет своей жизни, она же сразила индийского политика Джорджа Фернандеса, а в 2009 году Альцгеймер появился у нобелевского лауреата по физике – Чарльза Као. 83) Тему этой болезни затрагивали также и некоторые фильмы: Айрис (2001), который основан на воспоминаниях Джона Бейли о своей жене Айрис Мердок; Дневник памяти, основанный на одноимённом романе Николаса Спаркса 1996 года; Не хочу забывать (2004 года); Танматра (2005); Память о завтрашнем дне (2006 год; Ашита Но Киоку), основанный на одноимённом романе Хироши Огивара; Вдали от неё (2006 год, основан на коротком рассказе Элис Манро «Медведь вышел из-за горы»). Были также сняты документальные фильмы о болезни: Малькольм и Барбара: История любви (1999), а также Малькольм и Барбара: Прощание любви (2007), в обоих сыграл Малькольм Поинтон.

      Направления исследований

      В 2014 году были проанализированы безопасность и эффективность более чем четырёхсот видов фармацевтического лечения, применённых в более чем 1500 клинических испытаний по всему миру, примерно четверть которых составляли третьи стадии испытаний – последние стадии перед рецензией разрешительных органов. Одним из направлений исследований является поиск и лечение патологий болезни. В ходе исследований некоторые соединения, такие как апоморфин, борются со снижением уровня бета-амилоида. 84) Лечение посредством иммунотерапии и вакцинации амилоидного белка в настоящее время исследуется. В отличие от предварительной вакцинации, мнимая терапия применяется для лечения уже заболевших людей. Она основана на обучении иммунной системы распознавать, противодействовать и обращать нарушения уровня амилоида, тем самым изменяя курс течения болезни. Одной из исследуемых вакцин была ACC-001, хотя в 2008 году её испытания были приостановлены. 85) Схожим препаратом является бапинейзумаб, который представляет собой антитело, аналогичное вырабатываемому естественным путём противоамилоиду. Можно также применять нейропротекторы, такие как AL-108, а также препараты, воздействующие на металлопротеин, например PBT2. Большие надежды возлашаются на гибридный белок, блокирующий рецепторы TNF?, а также на этанерцепт. В 2008 году были проведены два независимых друг от друга исследования, по результатам которых было установлено, что на Альцгеймера положительное воздействие оказывает метиламмоний-хлорид (маркетинговое название – рембер) – препарат, который ингибирует отложение тау, а также латрепирдин, антигистаминное средство. 86) Последующие испытания третьей стадии латрипердина не дали положительных результатов ни в первостепенных, ни во второстепенных конечных показателях.[267][268][269] Исследование метиламмоний-хлорида показало, что его биологическая усвояемость из кишечника зависит от питания и желудочной кислотности, что приводит к непредсказуемым результатам. Более стабильная формула, известная как депо-форма LMTX, в настоящее время находится на третьей стадии испытаний. Вирус обычного герпеса HSV-1 способен стимулировать образование амилоидных бляшек, ввиду чего было выдвинуто предположение о возможности борьбы с Альцгеймером при помощи противовирусных лекарств. Предварительные исследования способности медитации восстанавливать память и когнитивные функции, дали обнадёживающие результаты. 87)

      Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США (FDA) единогласно проголосовало за одобрение флобетапира, который в настоящее время проходит испытания. При помощи визуализирующего средства можно обнаружить вызванные Альцгеймером бляшки в мозге, однако требуются дальнейшие клинические испытания прежде чем его можно будет вводить в продажу. Согласно исследованиям 2015 года, вмешательство в психическое состояние пациента может предотвратить, или отложить появление когнитивных расстройств и Болезни Альцгеймера.

      Среди всех существующих способов визуализации, лучшей считается гамма-томография. Она позволяет отличить Альцгеймера от других видов слабоумия с большей точностью, чем когнитивное тестирование и анализ истории болезни. Преимущества гамма-томографии позволили выдвинуть новые диагностические критерии. PiB ПЭТ до сих пор изучается, однако аналогичное радиофармацевтическое ПЭТ соединение, известное как флорбетапир, в состав которого входит долговечный радионуклид флуорин-18, недавно был протестирован на способность диагностировать Болезнь Альцгеймера и в результате получил одобрение FDA. 88) Амилоидная визуализация больше своих аналогов нуждается в совместном применении с другими маркерами. При помощи Объёмной МРТ можно определить размер областей мозга. С течением времени и под воздействием болезни размер этих областей уменьшается, что можно использовать в качестве диагностического метода. В результате, такой вид визуализации оказывается дешевле, чем его аналоги, которые в настоящее время проходят испытания.

      lifebio.wiki

      Это интересно:

      • Степень классификации умственной отсталости Классификации умственной отсталости Немецкий психиатр Э. Крепелин в начале XX века разработал классификацию умственной отсталости по степени тяжести интеллектуальной недостаточности: идиотия, имбецильность и дебильность. В странах Западной Европы и США эти термины используются лишь в узком профессиональном кругу специалистов (например, медиками). […]
      • Депрессия проходит сама Депрессия: лечиться или само пройдет Во времена Святой инквизиции ее называли одержимостью нечистой силой, в эпоху Возрождение – меланхолией, в XIX веке – ипохондрией, в XX – «острой реакцией на стресс». У этой болезни много имен. Во времена Святой инквизиции ее называли одержимостью нечистой силой, в Возрождение – меланхолией, в XIX веке – […]
      • У нас дипрессия или депрессия Депрессия. Исламский взгляд Казалось бы, депрессия несовместима с верой, но каждый день мы убеждаемся, что она не чужда внутренней жизни мусульманина. С надеждой, что это знание будет полезно, мы рассмотрим это явление и с психологической, и с исламской точек зрения и попробуем дать исчерпывающий ответ на вопросы что такое депрессия и как […]
      • Генетика психических расстройств это 2 Генетика психических заболеваний О роли дегенерации впервые достаточно определенно высказался Б. Морель (1857). Он привел клинические доказательства о накоплении в вырождающихся семьях различных стигм дегенерации, так что в третьем-четвертом поколениях могут рождаться уже психически больные дети, обнаруживающие, например, признаки dementia […]
      • Мне обеспечивает защищённость человека от стресса Мне обеспечивает защищённость человека от стресса Легкий способ начать новую жизнь. Как избавиться от стресса, внутренних конфликтов и вредных привычек Awaken Your Strongest Self Break Free of Stress, Inner Conflict, and Self-Sabotage Издано с разрешения McGraw-Hill Companies, Inc. © 2007 by Neil Fiore. All rights reserved. © Перевод на русский […]
      • Шизоидная психопатия симптомы Шизоидная психопатия При шизоидной психопатии свойственно проявление определенных признаков. Для психопатических личностей шизоидного типа характерна скрытность, патологическая замкнутость, аутизм, определенная оторванность от реальности. Кроме того, данное состояние отличается отсутствием внутреннего единства, в целом их психическая деятельность […]
      • Уровень депрессии по беку Депрессия от фенибута Профессиональные тесты, методы диагностики Anais » Пт ноя 06, 2009 1:37 am Уровень депрессии по шкале Бека (в баллах) - 17. Мягкая депрессия. Вероятно, есть причины причины для беспокойства. Задумайтесь. Люди часто, не достигнув желаемого, делают вид, что желали достигнутого. Anais Dark side Егор(Георгий) » Пт ноя 06, 2009 […]
      • Ксения бубенко до анорексии Интервью с Ксенией Б. — победа над «анорексией» Ксения Бубенко – девушка, о которой вся Россия узнала в 2011 году после передачи Андрея Малахова «Пусть говорят». Ссылки на интернет-ресурсы: A post shared by Bubzik?????? (@ksusha_bubenko) on Apr 15, 2017 at 3:25am PDT Ксения Бубенко о минимальном весе — Здравствуйте, да конечно можно на […]