К теории шизофрении

Комер Дж. Рональд, Основы патопсихологии, 2000

Теории возникновения шизофрении.

Последние несколько десятилетий в изучении шизофрении основное место занимали генетические и биологические исследования. Они выявили ключевую роль наследственности и мозговой активности в развитии этого заболевания, тем самым открыв путь важным изменениям методов его лечения.

Следуя за основными положениями модели предрасположенности к стрессу, специалисты в области генетики считают, что некоторые люди наследуют биологическую предрасположенность к шизофрении, и впоследствии у них развивается заболевание, когда они сталкиваются с сильным стрессом, обычно в юности или молодости. Генетическая точка зрения была подтверждена изучениями (1) родственников больных шизофренией, (2) близнецовых пар с шизофренией, (3) усыновленных людей с шизофренией и (4) генетических связей и молекулярной биологии.

Изучение родственников. Генеалогические исследования неоднократно обнаруживали, что шизофрения в большей степени распространена среди родственников людей, страдающих этой болезнью (Kendler et al., 1994, 1993; Parnaqs et al., 1993). И чем ближе родство, тем больше вероятность развития этого заболевания у родственников больного (рис. 12.2).

Близнецовые исследования. Близнецы, представляющие один из видов наиболее тесной родственной связи, привлекли к себе особое внимание исследователей шизофрении. Если оба человека из близнецовой пары обладают одними особенными чертами, говорится, что они являются конкордатными по этим чертам. Если в шизофрении действуют генетические факторы, однояйцевые близнецы (обладающие одним набором генов), должны иметь более высокую конкордантность но этому заболеванию, чем разнояйцевые близнецы (чей геном совпадает лишь частично). Эти предположения неоднократно подтверждались исследованиями (АРА, 1994; Gottesman, 1991). Исследования обнаружили, что в случае заболевания шизофренией одного из однояйцевых близнецов у второго шизофрения возникнет в 48% случаев. Для сравнения, если шизофренией заболеет один из разнояйцевых близнецов, у другого она разовьется в 17% случаев. Родственные отношения с больным шизофренией (Вы больному) Процент риска, % Родственные отношения третьей степени Основная популяция 1 Супруг / супруга 2 Двоюродный брат / сестра 2 Родственные отношения второй степени Дядя / тетя 2 Племянник / племянница 4 Внук / внучка 5 Брат / сестра по матери / отцу 6 Родственные отношения первой степени Мать / отец 6 Сын / дочь 9 Человек, один из родителей которого болен шизофренией 13 Разнояйцевый близнец 17 Человек, оба родителя которого страдают шизофренией 46 Однояйцевый близнец 48 Рисунок 12.2. Родственные связи. Люди, биологически связанные с больными шизофренией, имеют повышенный риск возникновения у них этого заболевания в течение жизни. Чем ближе родственная связь (т. е. чем более сходен генетический набор), тем выше риск возникновения заболевания. (Gottesman, 1991, р. 96, адаптировано.)

Изучение приемных детей. Исследования приемных детей сравнивают взрослых людей, страдающих шизофренией, которые в детстве были усыновлены, с их биологическими и приемными родителями. Поскольку они росли отдельно от своих биологических родственников, сходные симптомы шизофрении у этих родственников должны указывать на генетическое влияние. Наоборот, сходство с приемными родителями должно предполагать влияние окружения. Опять-таки, исследователи обнаружили, что у биологических родственников усыновленных людей с шизофренией чаще встречаются симптомы шизофрении, чем у их приемных родственников (Gottesman, 1991; Kety, 1988, 1974).

Исследования генетических связей и молекулярной биологии. Как в случае биполярных расстройств (см. главу 6), исследователи проводили изучение генетических связей и молекулярной биологии с целью указать на возможные генетические факторы в шизофрении (Basset, 1992; Eaves et al., 1988). В одном исследовании ученые выбирали большие семьи, где шизофрения была очень распространена, брали образцы крови и участки ДНК у всех членов семьи, и затем сравнивали сегменты генов, взятых у членов семьи с шизофренией и без нее.

Используя эту процедуру для семей по всему миру, различные исследования выделили возможные дефекты генов в хромосомах 5, 6, 8, 9, 10, 11, 18 и 19, каждый из которых может предрасполагать человека к заболеванию шизофренией (Leutwyler, 1996; Wang et al., 1995).

Различия в результатах этих исследований могут указывать, что некоторые из предполагаемых участков генов являются случаями ошибочного опознания и в действительности не связаны с шизофренией. Или же различные типы шизофрении связаны с различными генами. Возможно также, что как и многие другие заболевания, шизофрения вызывается набором генетических дефектов (Moldin & Gottesman, 1997).

Как могут генетические факторы влиять на развитие шизофрении? Исследования указали на два вида биологических анормальностей, которые, как полагают, наследуются — биохимические аномалии и анормальная структура мозга.

Мы говорили о том, что мозг состоит из нейронов (см. главу 2). Когда импульс (или «послание») переходит с одного нейрона на другой, он связывается с принимающим нейроном и передвигается вниз по телу этого нейрона, пока не достигнет нервного окончания. Затем нервное окончание освобождает химический медиатор, который пересекает синаптическое пространство и достигает рецепторов другого нейрона, таким образом передавая послание, пробуждая к действию следующий нейрон.

В последние два десятилетия результаты исследований вели к допаминовой гипотезе объяснения шизофрении: нейроны, использующие медиатор допамин, слишком часто возбуждаются и передают слишком много посланий, таким образом продуцируя симптомы заболевания. Цепь событий, приводящих к этой гипотезе, началась со случайного открытия антипсихотических препаратов-лекарственных средств, которые снимают симптомы шизофрении. Первая группа антипсихотических препаратов, фенотиазины, была открыта в 1950-х годах учеными, искавшими новые антигистаминные лекарства для лечения аллергии. Хотя фенотиазины потерпели неудачу в качестве антигистаминов, стала очевидной их эффективность в снятии симптомов шизофрении, и клиницисты принялись часто прописывать их.

Допаминовая гипотеза — теория, утверждающая, что причиной шизофрении является чрезмерная активность медиатора допамина.

Антипсихотические препараты — лекарственные средства, корректирующие тяжелую потерю ориентации или искаженное мышление.

Фенотиазины — группа антигистаминовых средств, ставшая первой группой эффективных антипсихотических препаратов.

Исследователи вскоре обнаружили, что эти антипсихотические средства часто вызывают причиняющий беспокойство пациентам мышечный тремор, симптом, идентичный таковому при болезни Паркинсона, неврологическом заболевании, выводящем человека из строя. Эта нежелательная реакция на антипсихотические препараты дала исследователям первые важные сведения о биологии шизофрении. Ученые уже знали, что люди, страдающие от болезни Паркинсона, имеют аномально низкий уровень содержания медиатора допамина в некоторых областях мозга и что недостаток допамина является причиной их неконтролируемой дрожи.

Если антипсихотические препараты, снимая психотические симптомы, вызывают паркинсонические симптомы у людей с шизофренией, то, возможно, эти препараты снижают активность допамина. Ученые пошли в своих предположениях дальше, — ведь если снижение активности допамина помогает снять симптомы шизофрении, возможно, шизофрения в основном связана с чрезмерной активностью допамина.

С 1960-х годов допаминовая гипотеза была подтверждена и доработала. Например, исследователи обнаружили, что у некоторых людей, страдающих болезнью Паркинсона, возникают симптомы шизофрении, если они принимают слишком много препарата L-dopa, поднимающего уровень допамина у пациентов с этой болезнью (Carey et al., 1995). Очевидно, что L-dopa поднимает у таких больных активность допамина настолько, что она вызывает шизофрению. Изучение амфетаминов также дало подтверждение этой гипотезе. Исследователи в 1970-х годах впервые заметили, что люди, принимающие большие дозы амфетаминов, могут испытывать амфетаминовый психоз, синдром, очень похожий на шизофрению (см. главу 10). Они также обнаружили, что антипсихотические препараты могут снимать симптомы амфетаминового психоза так же, как они снимают симптомы шизофрении (Janowsky & Davis, 1976; Janowsky et al., 1973). В конечном счете, было установлено, что амфетамины повышают активность допамина в мозге, таким образом продуцируя симптомы шизофрении (Nestler et al., 1995; Snyder, 1976).

Исследователи выделили области мозга, богатые допаминовыми рецепторами, и обнаружили, что фенотиазины и другие антипсихотические препараты связываются со многими из этих рецепторов (Burt et al., 1977; Creese et al., 1977). Очевидно, что эти препараты являются антагонистами допамина — препаратами, связывающимися с допаминовыми рецепторами, избегая, таким образом, связывания с рецепторами допамина и предотвращая возбуждение нейрона (Iversen, 1975). Исследователи выделили пять различных видов допаминовых рецепторов — называемые D-l, D-2, D-3, D-4 и D-5 рецепторами — и обнаружили, что фенотиазины наиболее сильно связываются с D-2 рецепторами (Strange, 1992).

Эти открытия позволяют предположить, что сигналы, передаваемые от посылающих допамин нейронов к допаминовым рецепторам других нейронов, особенно к D-2 рецепторам, могут передаваться слишком легко или слишком часто. Эта теория достаточно привлекательна, поскольку известно, что определенные допаминовые нейроны играют важную роль в управлении вниманием (Cohen et al., 1988). Можно предположить, что люди, внимание которых серьезно нарушено чрезмерной активностью допамина, будут иметь трудности со вниманием, восприятием и мышлением, встречающиеся при шизофрении.

Почему допамин проявляет излишнюю активность у людей с шизофренией? Возможно, потому что люди с этим заболеванием имеют большее, чем обычно, число допаминовых рецепторов, в особенности D-2 рецепторов (Sacdvall, 1990; Seidman, 1990). Вспомните, что когда допамин переносит послание на принимающий нейрон, он должен связаться с рецептором нейрона. Большее количество рецепторов вызовет большую активность допамина и большее число возбужденных нейронов.

Являясь достаточно популярной, допаминовая гипотеза имеет и определенные проблемы. Она была поставлена под сомнение открытием новой группы антипсихотических препаратов, так называемых атипичных антипсихотических средств, которые зачастую намного эффективнее традиционных. Новые препараты связываются не только с D-2 допаминовыми рецепторами, как традиционные, но также и с рецепторами других медиаторов, например, серотонина (Meltzer, 1995, 1992). Таким образом, возможно, что шизофрения связана с аномальной активностью и допамина, и серотонина, а также, может быть, других медиаторов, а не только с аномальной активностью допамина (Busatto et al., 1997; Kapur & Remington, 1996).

Атипичные антипсихотические препараты — новая группа антипсихотических средств, действующая иным биологическим путем, чем действуют традиционные антипсихотические препараты.

Анормальная структура мозга

В течение последнего десятилетия исследователи также связали шизофрению, особенно Тип II шизофрении, с анормальностями в структуре мозга (Buchanan & Carpenter, 1997; Strange, 1992).

Возможно, что на самом деле расширенные желудочки мозга свидетельствуют о том, что прилежащие части мозга не сформировались надлежащим образом или были повреждены. Быть может, это и является одной из причин возникновения шизофрении. Действительно, результаты некоторых исследований показывают, что лобные доли пациентов с этим заболеванием имеют меньшие размеры, чем у других людей (Gur & Pearlson, 1993). В коре их головного мозга меньше серого вещества (Barta et al., 1997) и, что может быть самым важным, снижено кровоснабжение мозга (Zemishlany et al., 1996).

Не совсем идентичные близнецы. Человек слева нормален, в то время как его однояйцевый близнец, справа, болен шизофренией. Томограмма, полученная с помощью ядерного магнитно-резонансного сканирования (на заднем плане), демонстрирует, что мозг больного шизофренией в целом меньше, чем мозг его брата, и имеет расширенные желудочки, показанные темным пространством в форме бабочки.

«Я потеряла их, я хочу, чтобы они вернулись»

Ученый из штата Юта Скотт Кэррир вспоминает свою беседу с женщиной, страдающей шизофренией.

Я добрался до вопроса: «Бывало ли так, что Вы сильно о чем-то беспокоились?». Она ответила, да, она очень сильно беспокоилась, что старейшины церкви Мормонов заберут у нее дочь. Я спросил, почему, и она ответила: из-за того, что она прекратила принимать свои препараты. Она сказала, что принимала их по единственной причине: она рассказала своему епископу, что к ней приходил архангел Гавриил и она занималась с ним сексом. И что затем к ней приходил архангел Михаил и она занималась сексом с ними обоими одновременно, и что с тех пор они соблазняли ее практически каждую ночь. Так что епископ направил ее к доктору, а доктор дал ей таблетки, и она принимала таблетки, и архангелы перестали приходить. Епископ и старейшины сказали ей, что если она будет заниматься сексом с какими-нибудь ангелами, они заберут ее дочь. Я снова спросил ее, отчего она прекратила принимать свои таблетки, и она сказала: «Я одинока, я потеряла их, я хочу, чтобы они вернулись» (Carrier, 1966).

Что может являться причиной биохимических и структурных аномалий, обнаруженных во многих случаях шизофрении? Различные исследования связывали эти аномалии с генетическими факторами, плохим питанием, внутриутробным развитием, осложнениями при родах, иммунными реакциями и с токсинами (Brown et al., 1996; Susser et al., 1996). Все большее число ученых считают, что аномалии мозга могут быть следствием вирусного заражения во внутриутробный период развития. Они предполагают, что вирусы проникают в мозг эмбриона и остаются неактивными до наступления пубертата или начала взрослости. Затем они активируются изменением гормонального фона или другой вирусной инфекцией и вызывают симптомы шизофрении (Torrey et al., 1993; Torrey, 1991).

Косвенным доказательством вирусной теории является необычно большое количество людей с шизофренией, родившихся зимой (Tam & Sewell, 1995). Причиной может быть возрастание в это время года числа случаев внутриутробного и младенческого вирусного заражения (Sponheim et al., 1997; Torrey, 1991). Более прямое доказательство было получено из исследований, показавших, что матери больных шизофренией болели гриппом во время беременности чаще (особенно во второй триместр), чем матери других людей (Takei, Os & Murray, 1995; Torrey et al., 1994). И наконец, исследования обнаружили антитела к пестивирусам (вирусам чумки), особой группе вирусов, обычно поражающих животных, в крови 40% людей с шизофренией (Torrey et al., 1994; Yolken et al., 1993). Наличие таких антител позволяет предположить, что эти люди были заражены пестивирусами.

Открытия в биохимии, изучении мозговых структур и вирусная теория проливают свет на тайну шизофрении. Но в то же время важно заметить, что у многих людей, имеющих эти биологические проблемы, шизофрения не возникает. Отчего? Возможно, как мы заметили выше, потому что биологические факторы лишь готовят почву для шизофрении, в то время как для возникновения заболевания важно наличие ключевых психологических и социокультурных факторов (Wahlberg et al., 1997).

www.med24info.com

/ !Шизофрения / Бейтсон Г., Джексон Д., Хейли Дж., Уикленд Дж. К теории шизофрении

Грегори Бейтсон, Дон Д. Джексон, Джей Хейли, Джон X. Уикленд

К ТЕОРИИ ШИЗОФРЕНИИ

Данная статья представляет собой отчет по исследовательскому проекту, цель которого — сформулировать и апробировать широкий целостный подход к пониманию природы, этиологии я терапии шизофрении. В процессе исследования мы обсуждали и анализировали широкий круг эмпирических наблюдений и идей, касающихся проблемы шизофрении. При этом каждый из участников нашей группы привносил в него свое особое профессиональное видение, соответствующее таким различным областям знания, как социальная антропология, анализ коммуникации, психотерапия, психиатрия и психоанализ. В настоящее время нам удалось прийти к общему пониманию происхождения и природы шизофрении в рамках коммуникативного подхода. Данная статья является предварительным сообщением о нашем исследовании, работа над которым продолжается по сей день.

* Статья основывается на гипотезах, впервые возникших в исследовательском проекте, проводившемся под руководством Грегори Бейтсона. В 1952-54 гг. проект финансировался Фондом Рокфеллера через факультет социологии и антропологии Стэнфордского университета, а с 1954 г. — Фондом Джосайи Мейси. Джею Хейли принадлежит идея, что симптомы шизофрении указывают на неспособность различать логические типы. Г. Бейтсон развил эту идею дальше, придя к выводу, что симптомы шизофрении и ее этиология могут быть формально описаны в рамках гипотезы double bind. Д.Джексон, ознакомившись с этой гипотезой, обнаружил ее глубокое родство с его концепцией семейного гомеостаза. С тех пор д-р Джексон принимает непосредственное участие в разработке проекта. Изучение формальных аналогий между гипнозом и шизофренией было предметом работы Джона Уикленда и Джея Хейли.

Основания в теории коммуникации

Наш подход основан на той части теории коммуникации, которую Рассел назвал теорией логических типов (Whitehead & Russell, 1910.) Главное положение этой теории состоит в указании на принципиальное различие (discontinuity) между логическим классом и его членами. Класс не может быть собственным членом, и ни один из членов класса не может быть самим классом, поскольку понятия, употребляемые для обозначения класса, находятся на другом уровне абстракции — принадлежат к другому логическому типу, нежели понятия, употребляемые для членов класса. В формальной логике делается попытка придерживаться этой дифференциации класса и его членов. В психологии же реального, общения, как мы утверждаем, это различие постоянно и неизбежно игнорируется (Bateson, 1955), и мы априорно можем ожидать возникновения в человеческом организме патологии, когда в коммуникации между матерью и ребенком имеют место определенные формы такого смешения. Мы постараемся показать, что в своем крайнем выражении эта патология проявляется в виде симптомов, формальные характеристики которых заставляют квалифицировать ее как шизофрению.

Примеры того, как люди осуществляют коммуникацию, используя несколько различных логических типов, могут быть взяты из множества областей.

· 1. Использование в человеческой коммуникации различных коммуникативных модусов. Примерами здесь могут послужить игра, не-игра, фантазия, ритуал, метафора и пр. Даже у низших млекопитающих можно, судя по всему, обнаружить обмен сигналами, определяющими то или иное значимое поведение как «игру» и т.п. Эти сигналы, очевидно, принадлежат к более высокому логическому типу, чем те сообщения, которые они квалифицируют. У людей такое структурирование (framing) сообщений и значимых действий и их категоризация (labeling) отличаются значительно большей сложностью. Однако примечательно, что наш словарь довольно слабо развит для такой дифференциации, и мы преимущественно опираемся на различные невербальные средства, такие как поза, жест, выражение лица, а также контекст коммуникативной ситуации, для передачи этих высоко абстрактных, но жизненно важных маркеров (labels).

· [**] В рамках проекта отснят фильм «Природа игры, часть 1: Речные выдры».

· 2. Юмор. Это, по-видимому, способ выявления имплицитного содержания мыслей и отношений, в котором используются сообщения, характеризующиеся конденсацией логических типов или коммуникативных модальностей. Например, озарение происходит в тот момент, когда вдруг становится ясно, что сообщение было не только метафорическим, но также до некоторой степени и буквальным, или наоборот. Можно сказать, что эффект комического возникает тогда, когда происходит смещение маркера (labeling) модальности. Обычно кульминационный момент заставляет переосмыслить полученные ранее сигналы, приписывавшие сообщениям определенную модальность (например, модальность буквальности или фантазии). Это дает специфический эффект приписывания модальности тем сигналам, которые до того имели статус более высокого логического типа, квалифицировавшего модальности.

· 3. Фальсификация сигналов, указывающих на модальность. Люди могут фальсифицировать модальные идентификаторы, в результате чего становятся возможны искусственный смех, манипулятивная симуляция дружелюбия, мошенничество, розыгрыши и т.п. Подобные фальсификации отмечаются и у млекопитающих (Carpenter, 1934; Lorenz, 1952). У людей мы встречаемой со странным феноменом — бессознательной фальсификацией таких сигналов. Это может происходить внутриличностно — человек скрывает от самого себя свою действительную враждебность под видом метафорической игры, или же бессознательная фальсификация имеет место при распознавании модальных идентификаторов в сообщениях другого. Так, человек может принять робость за презрение и т.п. Под эту рубрику подпадает подавляющее большинство ошибок и недоразумений, связанных с самореференцией.

· 4. Научение. Простейшей уровень этого феномена представлен ситуацией, когда человек получает сообщение и действует в соответствии с ним. Например: «Услышав бой часов, я понял, что пришло время обеда, и пошел к столу». В экспериментах по научению, наблюдая аналогичную последовательность событий, экспериментатор обычно рассматривает ее как единичное сообщение более высокого типа. Когда собака пускает слюну в интервале между звонком и получением куска мяса, эта последовательность принимается экспериментатором как сообщение: «собака научилась тому, что звонок означает кормление мясом». Но это не конец иерархии типов, поскольку экспериментальный субъект может стать более искусным в учении. Он может научиться учиться (Bateson, 1942; Harlow, 1949; Hull, et al.,1940), и представляется, что люди могут располагать способностями к научению еще более высокого порядка.

· 5. Многоуровневое научение и определение логического типа сигналов. Это два неразделимых ряда феноменов — неразделимых потому, что умение обращаться с несколькими различными типами сигналов само представляет собой выученный навык, являясь тем самым функцией нескольких уровней научения.

Согласно нашей гипотезе, термин «эго-функция» (как его используют, когда говорят, что у шизофреника «слабая эго-функция») соответствует именно процессу различения коммуникативных модальностей как во внутриличностной, так и межличностной коммуникации. Шизофреник демонстрирует изъяны в трех областях такого функционирования:

· (а) он сталкивается с трудностями в приписывании правильной коммуникативной модальности сообщениям, которые он получает от других;

· (б) он сталкивается с трудностями в приписывании правильной коммуникативной модальности сообщениям, с которыми он сам вербально или невербально обращается к другим;

· (в) он испытывает трудности в приписывании правильной коммуникативной модальности собственным мыслям, ощущениям и восприятиям.

Представляется уместным сравнить сказанное в предыдущем абзаце с подходом фон Домаруса (Domarus, 1944) к систематическому анализу высказываний шизофреников. Фон Домарус полагает, что высказывания (и мысли) шизофреника содержат ошибки в построении силлогизмов. Так, Барбара, страдающая шизофренией, строит свои высказывания на неправильных силлогизмах, в которых — согласно этой теории — делает умозаключения на основе отождествления предикатов посылок. Примером такого ошибочного силлогизма может быть построение:

Люди — это трава.

Но по нашему мнению, формулировка фон Домаруса — лишь более точный (а потому более ценный) способ сказать, что речь шизофреника богата метафорами. С таким обобщением мы согласны. Однако метафора является незаменимым орудием мышления, и выражения чувств, характерным для всякой человеческой коммуникации, даже научной. Концептуальные модели кибернетики или энергетические теории в психоанализе — это, в конце концов, лишь особо отмеченные (labeled) метафоры. Особенность шизофреника не в том, что он пользуется метафорами, а в том, что он не отмечает их как таковые. Он испытывает особые трудности в обращении с сигналами того класса, члены которого квалифицируют логический тип других сигналов.

Если наша формальная схематизация симптоматологии верна и если шизофрения в соответствии с нашей гипотезой является, по существу, следствием внутрисемейного взаимодействия, то представляется возможным априори дать формальное описание последовательностей переживаний, которые вызовут подобную симптоматику. То, что известно из теории научения, согласуется с очевидным фактом: люди используют контекст как ключ для различения модальностей. Таким образом, мы должны искать не некое специфическое травматическое переживание в инфантильном опыте, а характерные последовательности паттернов переживаний. Специфичность, которую мы пытаемся обнаружить, следует искать на абстрактном, или формальном, уровне. Важнейшая особенность этих последовательностей состоит в том, что они должны формировать у пациента психологические привычки, проявляемые в шизофренической коммуникации. Иными словами, шизофреник должен жить в мире, где последовательность событий такова, что его необычные коммуникативные привычки в определенном смысле уместны. Выдвигаемая нами гипотеза состоит в том, что последовательности такого рода во внешнем опыте пациента определяют его внутренние конфликты, связанные с определением логических типов. Для обозначения таких неразрешимых последовательностей переживаний мы пользуемся термином «double bind».

Опишем необходимые составляющие ситуации double bind, как мы себе ее представляем.

· 1. Двое или более участников. Одного из них мы для удобства определения называем «жертвой». Мы не предполагаем, что ситуация double bind создается исключительно матерью; она может складываться и при участии обоих родителей или, возможно, братьев и сестер.

· 2. Повторяющийся опыт. Мы предполагаем, что double bind — повторяющийся «сюжет» в жизненном опыте жертвы. Наша гипотеза связана с действием не единичного травматической) переживания, а некоего повторяющегося опыта, в результате которого ситуация double bind становится привычным ожиданием.

· 3. Первичное негативное предписание. Оно может принимать одну из двух форм:

· (а) «Не делай того-то и того-то, иначе я накажу тебя» или

· (б) «Если ты не Сделаешь того-то и того-то, я накажу тебя».

· Мы выбираем здесь контекст научения, основанного на избегании наказания, а не на стремлении к награде, хотя для этого, может быть, нет формальных оснований. Мы предполагаем, что наказанием может послужить как холодность матери (или родителей), так и выражение ее (их) ненависти или гнева, а, кроме того (что, возможно, является худшим из наказаний), проявление родителями полной беспомощности, вызывающей у ребенка чувство катастрофической незащищенности*.

· * Наши представления о наказании сейчас уточняются. Оно, как нам кажется, основано на опыте восприятия, который не укладывается в объем понятия «травма».

· 4. Вторичное предписание, которое вступает в конфликт с первым на более абстрактном уровней так же, как и первое, подкрепляется наказаниями или сигналами, угрожающими самому существованию. Вторичное предписание описать труднее, чем первичное по двум причинам. Во-первых, вторичное предписание относится к более абстрактному уровню и обычно передается ребенку невербальными средствами: Это могут быть поза, жест, тон голоса, значимое действие, нечто подразумеваемое в словесном комментарии. Во-вторых, оно может противоречить любому элементу первичного запрещения. Вербальные формулировки вторичного предписания, следовательно, могут быть чрезвычайно разнообразными. Например: «Не считай это наказанием», «Не считай, что это я тебя наказываю», «Не подчиняйся моим запретам», «Не думай о том, чего ты не должен делать», «Не сомневайся в моей любви. Мой запрет является (или не является) ее выражением» и т.д. Возможны также случаи, когда double bind вызывается не одним индивидом, а двумя, например, один из родителей может отрицать на более абстрактном уровне предписания другого.

· 5. Третичное негативное предписание, лишающее жертву возможности покинуть поле. Формально, наверное, нет необходимости выделять это Предписание в особый пункт, поскольку подкрепление на двух других уровнях уже включает угрозу существованию. Кроме того, если ситуации double bind имеют место в раннем детстве, то очевидно, что ребенок не может их избежать. Однако в некоторых случаях, по-видимому, невозможность для жертвы бегства из ситуации обеспечивается с помощью специальных средств, которые не являются чисто негативными, например с помощью внезапных обещаний любви и т.п.

· 6. Наконец, полный набор составляющих перестает быть необходимым, когда жертва приучается воспринимать мир в стереотипах (patterns) double bind. Почти любой фрагмент паттерна double bind может теперь быть достаточным для того, чтобы вызвать панику или ярость. Стереотип конфликтных предписаний может воспроизводиться даже галлюцинаторными голосами (Perceval. 1836,1840).

Действие double bind

В дзен-буддизме высшая цель состоит в достижении просветления. Мастер дзен стремится различными способами вызвать просветление у ученика. Один из этих способов состоит в том, что он заносит палку над головой ученика и свирепо говорит: «Если ты скажешь, что эта палка реальна, я ударю тебя. Если ты скажешь, что эта палка нереальна, я тоже ударю тебя. Если ты ничего не скажешь, я тоже ударю тебя». Мы полагаем, что шизофреник постоянно оказывается в подобной ситуации. Только он достигает не просветления, а состояния дезориентации. Ученик дзен может, например, протянуть руку и выхватить палку у учителя, который, вероятно, примет такую реакцию. Шизофреник лишен подобного выбора, поскольку он едва ли может проявить такую «непривязанность» к межличностным отношениям, а цели и сознание его матери мало походки на цели и сознание учителя дзен.

Мы предполагаем, что, когда индивид нападает в ситуацию double bind, он полностью теряет способность к различению логических типов. Определим основные характеристики этой ситуации.

· (1) Индивид включен в очень тесные отношения с другим человеком, поэтому он чувствует, что для него жизненно важно точно определять, какого рода сообщения ему передаются, чтобы реагировать правильно.

· (2) При этом индивид попадает в ситуацию, когда этот значимый для него другой человек передает ему одновременно два разноуровневых сообщения, одно из которых отрицает другое.

· (3) И в тоже самое время индивид не имеет возможности высказываться по поводу получаемых им сообщений, чтобы уточнить, на какое из них, реагировать, то есть он Не может делать метакоммуникативные утверждения.

Мы предполагаем, что именно такого рода ситуация складывается во взаимодействии будущего шизофреника и, его матери. Однако подобное случается и в нормальных отношениях. Оказавшись в ситуации double bind, человек начинает защищаться подобно шизофренику, т.е. принимает метафорическое утверждение за буквальное, когда он вынужден реагировать в ответна взаимопротиворечащие сообщения, не имея возможности эти противоречия прокомментировать. Например, однажды некий служащий оказался дома в рабочее время. Его сослуживец, позвонил ему и шутливо спросил: «Как ты туда попал?» Служащий ответил: «На машине». Он ответил на вопрос буквально, так как столкнулся с сообщением, в котором спрашивалось, почему он дома, а не на работе, но одновременно и отрицалось — самой формулировкой вопроса — что спрашивается именно это. (Поскольку сослуживец понимал, что влезает, собственно, в чужие дела, он сформулировал вопрос метафорически.) В описанной ситуации взаимоотношения с сослуживцем были для «жертвы» достаточно значимыми, так как он не знал, как будет использована информация, поэтому он и ответил буквально. Подобное поведение характерно для любого человека, оказавшегося в ситуации, где от него ждут немедленного ответа, и чувствующего себя в замешательстве. Достаточно вспомнить осторожные буквальные ответы- свидетелей в суде. Шизофреник же постоянно пребывает в состоянии неуверенности, поэтому он привычно реагирует защитным застреванием на буквальном уровне, когда это совершенно неуместно, например, когда кто-то шутит.

Шизофреники путают буквальное с метафорическим и в собственных высказываниях, если чувствуют себя попавшими в ситуацию double bind. Например, пациент испытывает желание упрекнуть своего терапевта за опоздание, но он не знает точно, какого рода сообщение несет в себе это событие, в особенности если терапевт предварил реакцию пациента и извинился перед ним. Пациент не может сказать: «Почему вы опоздали? Вы не хотели встречаться со мной сегодня?» Это было бы обвинением, поэтому он прибегает к метафоре. Он может сказать тогда: «У меня был приятель, который вовремя не успел на корабль, его звали Сэм, а корабль чуть не утонул. » и т.д. Он разворачивает метафорическую историю, в которой терапевт может заметить, а может и не заметить, комментарий по поводу своего опоздания. В метафоре удобно то, что она оставляет Терапевту (или матери) возможность усмотреть обвинение, если ему (ей) угодно, или пропустить его мимо ушей. Если терапевт примет обвинение, содержащееся в метафоре, тогда пациент может согласиться, что история про Сэма была метафорической. Если же терапевт скажет (чтобы избежать обвинения), что эта история кажется ему неправдоподобной, пациент начнет убеждать его, что действительно был такой, человек, которого звали Сэм. В качестве реакции на ситуацию double bind метафорическое высказывание создает безопасность. При этом оно жен не дает пациенту высказать обвинение, а он хочет это сделать. Но, вместо того чтобы предъявить обвинение, признав, что рассказ был метафорой, шизофреник пытается отрицать сам факт метафоричности, делая рассказ еще более фантастичным. Если терапевт проигнорирует обвинение, содержащееся в истории про Сэма, шизофреник может рассказать историю о путешествии на Марс в ракете, что будет еще одной попыткой транслировать обвинение. Указание на то, что это утверждение метафорично, заложено в фантастичности самого рассказа, а не в сигналах. Которые обычно сопровождают метафору, указывая слушателю, следует ли понимать сообщение буквально или в переносном смысле.

Для жертвы в ситуации double bind безопаснее не только соскочить на метафорический уровень сообщений, но еще лучше — сделать скачок и самому превратиться в кого-то другого или сделать другой скачок и утверждать, что сам он находится совсем в другом месте. В таком случае double bind не будет оказывать своего действия на жертву, потому что попал в эту ситуацию совсем не он — сам он пребывает где-то в другом месте. Иными словами, высказывания, свидетельствующие о дезориентированности пациента, могут быть интерпретированы как способы его защиты от актуальной ситуации. Патология возникает тогда, когда пациент-жертва либо не сознает метафоричность своих реакций, либо не может сказать об этом. Пациент будет отдавать себе отчет в метафоричности своей речи, если осознает, что он защищается и, следовательно, боится другого человека. Однако это осознание для него может быть равнозначно обвинению другого и потому способно вызвать беду.

Если человек провел свою жизнь в оковах double bind во взаимодействиях с каким-то значимым для него лицом (как это здесь описано), то после психотического срыва его способ общения с людьми будет иметь определенную систематическую структуру. Прежде всего, он не сможет обмениваться с людьми сигналами, которые сопровождают сообщения и указывают, что имеется в виду. Его метакоммуникативная система — сообщений по поводу коммуникации — разрушена, и он не знает, с какого рода сообщением имеет дело. Если ему говорят: «Что бы ты хотел делать сегодня?», он не может правильно определить по контексту, по тону голоса и жестам: то ли его ругают за то, что он сделал вчера, то ли к нему обращаются с сексуальным предложением. И вообще, что имеется в виду? Неспособность правильно определить, что говорящий на самом деле имеет в виду, и преувеличенная забота относительно того, что же на самом деле подразумевается, заставляют его защищаться, выбрав для себя нечто из нескольких альтернативных стратегий. Он может, например, решить, что за каждым высказыванием стоит какой-то скрытый смысл, угрожающий его благополучию. Тогда скрытые смыслы станут его важнейшей заботой, и он будет решительно настроен показать всем, что его теперь не обмануть, как обманывали всю жизнь. Если он выбирает этот путь, он постоянно будет искать скрытый смысл за тем, что люди говорят, и затем, что происходит вокруг него. Он станет характерно подозрительным и недоверчивым.

Он может выбрать другую возможность: принимать буквально все сказанное окружающими. Когда тон, жесты или контекст противоречат тому, что говорится, он может научиться отвечать на эти метакоммуникативные сигналы смехом. Он откажется от попыток различать уровни сообщениями будет рассматривать все сообщения как несущественные или достойные лишь того, чтобы посмеяться над ними.

Если он не стал подозрительным в отношении метакоммуникативных сообщений и не пытается осмеивать их, он может попытаться игнорировать их. Тогда он встанет перед необходимостью все меньше слышать и видеть из происходящего вокруг и делать все возможное, чтобы избежать какого-либо воздействия на окружающий мир. Он попытается отвлечь свои интересы от внешнего мира и сосредоточиться на собственных внутренних процессах. В результате он будет производить впечатление человека ко всему безучастного и, возможно, немого.

Иными словами, если индивид не знает, какого рода сообщения он получает, он может защищать себя теми способами, которые описываются как параноидный, гебефренический и кататонический. Эти три альтернативы не исчерпывают всех возможностей. Суть дела в том, что у него не получается выбрать какую-то одну стратегию, которая помогла бы ему обнаружить, что люди имеют ввиду. Он не может без помощи извне обсуждать сообщения других. Не способный на это человек подобен любой другой самокорректирующейся системе с нарушенным управлением (governor): система начинает воспроизводить бесконечный, но всегда систематический поток ошибок и искажений.

Описание семейной ситуации

Теоретическая возможность существования ситуаций double bind побуждает нас к поиску специфических коммуникативных последовательностей у пациентов-шизофреников в их семейной ситуации. С этой целью мы анализировали письменные и устные отчеты психотерапевтов, которые работали с такого рода пациентами; изучали звукозаписи психотерапевтических интервью; мы встречались с родителями шизофреников и записывали эти встречи на магнитофон; две матери шизофреников и один отец проходили у нас интенсивную психотерапию; мы записывали на магнитофон сессии, в которых участвовали пациенты и их родители.

На Основании этих данных мы сформулировали гипотезу о семейной ситуации, которая в конечном итоге приводит к тому, что один из членов семьи становится шизофреником. Эта гипотеза не была проверена статистически. Мы отбираем наставим в центр внимания довольно простой ряд взаимодействий, не пытаясь описать в полном объеме всю сложность семейных взаимоотношений.

Мы предполагаем, что семейная ситуация шизофреника обладает несколькими общими характеристиками.

· (1) Ребенок проявляет свою любовь к матери, что вызывает у нее тревогу и желание отдалиться от него. Иначе говоря, само существование ребенка имеет некий особый смысл для матери, вызывая у нее тревогу и враждебность, когда возникает опасность интимного контакта с ребенком.

· (2) Для матери чувства тревоги и враждебности по отношению к ребенку неприемлемы, а ее способ их отрицания состоит в том, чтобы внешне выражать любящее поведение, тем самым принуждая ребенка относиться к ней как к любящей матери, и отдаляться от него, если он не делает этого. «Любящее поведение» (loving behavior) не обязательно подразумевает «нежную привязанность» — оно может осмысляться, например, в таких категориях. как «исполнить свой долг», «воспитывать добро» и т.п.

· (3) Отсутствие в семье кого-либо (например, сильного и проницательного отца), кто вмешался бы в отношения матери и ребенка и поддержал ребенка, запутавшегося в противоречиях.

Поскольку это описание — формальное, мы не обсуждаем специально, почему мать испытывает такие чувства, предполагая, что они могут возникнуть по ряду причин. Возможно, сам факт наличия ребенка вызывает у матери тревогу по поводу самой себя или своих отношений с родительской семьей. Для нее может быть также важным, кто ее ребенок — мальчик или девочка, или что ребенок родился в день рождения кого-то, из ее братьев или сестер (Hilgard, 1953). Для матери может быть важным, что ребенок занимает в ее семье то же место, какое она занимала в семье своих родителей. Наконец, ребенок может вызывать у матери какие-то особые чувства, связанные с ее собственными эмоциональными проблемами.

Коль скоро ситуация обладает такими характеристиками, мы предполагаем, что мать шизофреника будет одновременно передавать по крайней мере два типа сообщений (для простоты описания мы ограничимся двумя). В общих чертах они могут быть охарактеризованы как

· (а) враждебное или отчужденное поведение, возникающее, когда ребенок к ней приближается, и

· (б) поддельно-любящее или привлекающее поведение, когда ребенок реагирует на ее враждебное или отчужденное отношение.

Как уже отмечалось выше, симуляция любви является способом отрицания того, что мать проявляет отчужденность. Задача матери состоит в том, чтоб сдерживать свою тревогу посредством контроля дистанции между нею и ребенком. Другими словами, если мать испытывает чувства привязанности и близости к ребенку, она начинает переживать чувство опасности и должна отдалиться от него. Однако она не может принять это враждебное действие, и поэтому для отрицания его она должна симулировать привязанность и близость к ребенку. Важно при этом, что таким образом ее любящее поведение является комментарием (поскольку это — компенсация) к ее враждебному поведению, следовательно, это сообщение другого порядка, нежели враждебное поведение, то есть это сообщение по поводу ряда сообщений. Кроме того, по своей природе оно отрицает существование тех сообщений, которые оно комментирует, т.е. враждебного отчуждения

Мать использует реакции ребенка, чтобы утверждать, что ее поведение является любящим, а поскольку любящее поведение симулируется, ребенок оказывается в положении, когда он не должен правильно интерпретировать ее коммуникацию, если он хочет поддерживать свои отношения с ней. Иными словами, ему запрещается правильно определять уровни сообщений: в данном случае различать выражение симулируемых чувств (один логический тип) и реальных чувств (другой логический тип). В результате ребенок должен систематически искажать свое восприятие метакоммуникативных сигналов. Например, если мать испытывает враждебность» (или привязанность) к ребенку и чувствует при этом одновременно потребность отдалиться от него, она может сказать: «Иди спать, ты устал. Я хочу, чтобы ты уснул». Это высказывание, выражающее внешне заботу, на самом деле направлено на то, чтобы отрицать чувство, которое можно было бы сформулировать так: «Убирайся с глаз моих долой! До чего же ты мне надоел!» Если ребенок правильно различает метакоммуникативные сигналы матери, то он оказывается перед тем фактом, что она одновременно не хочет его видеть и симулирует любовь, вводя его в заблуждение. Но ребенок будет «наказан», если научится различать уровни сообщений правильно. Поэтому он скорее примет идею, что он устал, нежели распознает обман матери. Это означает, что он должен обмануть самого себя относительно своего внутреннего состояния, чтобы поддержать мать в этом обмане. Таким образом, чтобы выжить, он должен неправильно различать как свои собственные внутренние сообщения, так и сообщения матери.

studfiles.net

Дофаминовая теория шизофрении

Дофаминовая теория шизофрении существует, поскольку существуют теоретики, стремящиеся свести всё к чему-то одному, упростить и сделать понятным. Такой подход видится им научным, потому что он изначально подразумевает наличие какой-то объяснимости. Впрочем, более верно называть это не теорией, а гипотезой, которая укладывается в рамки общей моноаминовой теории, которая связана с попытками объяснить все психические проблемы с нарушением в выработке организмом биогенных аминов. В каком-то случае прослеживается их дефицит, а в каком-то переизбыток.

Нейролептики как козырная карта сторонников дофаминовой гипотезы

Часто сторонники таких теорий не совсем верно трактуют роль биогенных аминов, называя их веществами «системы поощрения». Утверждают, что якобы шизофреники приучают себя думать об определенных вещах, что провоцирует повышенную выработку дофамина, а его перераспределение в таком случае мол приводит к повреждению многих систем головного мозга, что провоцирует заболевание. У сторонников гипотезы нет какой-то одной чёткой концепции — они видят сам процесс различным образом…

Гипотеза получила распространение и стала считаться авторитетной в силу того, что на её базе созданы все нейролептики. Раз они работают, то и в подходе есть смысл. В конечном итоге антипсихотики решают общую задачу угнетения рецепторов дофамина. Их же роль в клетках играют особые белки, которые кодируются определёнными генами. Если заставить рецепторы пропускать молекулы дофамина не подавая сигнала другим отделам клетки, то и общий импульс остановится. Однако часто сторонники гипотезы используют очень интересные формулировки. Всё рассказано вроде бы правильно, но люди на самом деле начинают верить в то, что дофамин или серотонин — это какие-то «вещества удовольствия». Всё это ерунда. Это просто одни из нейромедиаторов.

Какова роль дофамина в информационном обмене?

Какова их роль? Для того чтобы человек получил чёткую картину нужно, чтобы информация поступила от органов восприятия к мозгу, и его разделы могли бы передавать информацию друг другу. Вы заходите в магазин и видите, что ваша любимая колбаса подорожала. Вы испытываете эмоции, в голову приходят мысли. Практически одновременно вы можете подумать рационально «не стану покупать колбасу вовсе, тем более — она вредная, как говорят диетологи», ещё с эмоциональным окрасом «довели страну до ручки!», ещё и успеть посчитать наличные и изменить план покупок.

За это время в головном мозге прошли десятки тысяч больших и малых процессов. Все они основываются на том, что клетки, использя синаптическое пространство между нейронами, посылают друг другу потоки данных. Роль посредников при этом этом играют нейромедиаторы или нейротрансмиттеры. Клетки подхватывают их молекулы с помощью белковых соединений, которые называют рецепторами. Определённые рецепторы ориентированы на приём определённых нейромедиаторов. Распознав молекулы они дают первичный импульс, который формирует электрический. Он же приводит к тому, что из клетки вылетает новый поток молекул аналогичных веществ. В результате образуется череда:

  • электромагнитных импульсов;
  • химического информационного обмена.

На этом основывается активность высшей нервной системы, которая и порождает мысли, образы, даёт мозгу возможность обрабатывать сигналы. Это весьма упрощённый рассказ, но он даёт представление о том, что дофамин — один из нейромедиаторов и показывает его роль в обмене веществ. Теперь вспомним, что мы говорим о больных людях, которые бредят, у которых видения, нарушение когнитивности. Не нужно быть большим учёным, чтобы догадаться, что в таком случае в процессе межклеточного метаболизма что-то идёт не так.

На выработку дофамина непосредственно воздействовать практически нереально, ибо он синтезируется в организме по мере надобности, другое дело — его рецепторы. Всё внимание направили на это и научились воздействовать на белок-рецептор так, что он приходит в состояние, когда не может реагировать на появление молекул нейромедиаторов, а первую очередь — дофамина. В результате мозг снижает активность, а вместе с тем снижается и активность мышления.

Что причина, а что — следствие?

Дофамин и шизофрения так лихо сильно связаны прежде всего по той причине, что мировой фармахим пока стоит на проторенном пути производства антипсихотиков, действие которых так или иначе связано с дофамином. Но основания делать глобальные выводы это не даёт. Нарушение обмена веществ ли является причиной возникновения проблемы, или возникновение проблемы отражается на всём организме, в том числе и на клеточном метаболизме. Этого не знает никто…

У больных шизофренией наблюдаются ещё и низкие уровни рецепторов глутамата и нарушения в ГАМКергической и в холинергической нейромедиаторных системах. Да и сами структуры головного мозга могут отличаться от аналогичных у здоровых людей. Нет ничего удивительного и в том, что обнаруживается деградация серого вещества головного мозга. Но, повторимся, что тут причина, а что следствие — установить пока ещё никому не удалось. Всё, что сделали учёные за период с момента признания шизофрении в качестве автономной медицинской единицы — это научились блокировать психическую активность медикаментами. Ничего более не произошло…

При этом дофаминовая гипотеза и практика, которая на ней основана — это благо, хоть и связанное с побочными эффектами. Теории возникновения шизофрении неизбежно будут пробуксовывать, но делать-то что-то надо уже сейчас. Всё относительно, всё познаётся в сравнении. Если пациент видел в своих родных чертей, а нейролептик привёл его в приемлемое состояние, то на побочные эффекты можно махнуть рукой. Что лучше — видеть чертей или испытывать головные боли, судороги, спазмы, но вернуть себе естественное восприятие мира и людей?

Это область спорная, дискуссионная — большая медицинская, социальная и духовная проблема. А бесспорное-то у нас хоть что-то есть? В виде «волшебной таблетки» от шизофрении — нет. Есть наработки, подходы, мнения… Шизофрению невозможно однозначно отнести к обратимым или необратимым расстройствам.

Практически во всех случаях проблема связана со снижением энергетического потенциала, вызванным интегральным нарушением информационного матаболизма. Относящиеся к официальной медицине теории шизофрении обычно строятся так, чтобы быть поближе к чему-то физическому:

Это вполне понятно. Однако нужно признать, что наука странным образом абстрагировалась от изучения всего того, что выходит за рамки её собственных концепций. Вполне возможно, что именно по этой причине современный подход к «лечению» шизофрении сводится к купированию симптомов. Ну и по этой же слово «лечение» взято в кавычки.

psycholekar.ru

Это интересно:

  • Что такое соматогенный психоз 1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг . Смотреть что такое "Психоз" в других словарях: Психоз — МКБ 9 290290 299299 OMIM 603342 […]
  • Выпадения волос анорексия Какие народные средства от выпадения волос у женщин эффективнее для лечения? Густая грива блестящих волос – настоящий женский фетиш. Каждый день несколько волосков остаются на расческе, и это нормально: периодически они обновляются, и на месте выпавших вырастают новые. Тревогу стоит бить, когда «волосопад» принимает выраженный характер. В таких […]
  • Классификации умственной отсталости мкб 10 Интеллект. Определение понятия. Классификация нарушений интеллекта (по мкб 10). ИНТЕЛЛЕКТ — глобальная способность разумно действовать, рационально мыслить и хорошо справляться с жизненными обстоятельствами . Существует много других определений, что свидетельствует о нашем недостаточном знании того, что такое интеллект, и в то же время […]
  • Самое лучшее средство от депрессии Самое лучшее средство от депрессии У многих людей после тяжелого рабочего дня просто нет настроения что-то делать. Обычно такое «вялое» настроение проходит через пару дней. Однако, если человек находится в таком состоянии более двух недель, это уже не обычная усталость, а заболевание, которое называется депрессия. Опасность данной психической […]
  • Глиатилин при аутизме Глиатилин: инструкция по применению и отзывы Латинское название: Gliatilin Код ATX: N07AX02 Действующее вещество: холина альфосцерат (choline alfoscerate) Производитель: Италфармако С.п.А. (Италия) Актуализация описания и фото: 21.03.2018 Цены в аптеках: от 592 руб. Глиатилин – ноотропный препарат, холиномиметик центрального действия. Форма […]
  • Психологические последствия травматического стресса Стресс, травматический стресс и посттравматическое стрессовое расстройство (птср) Исследования в области посттравматического стресса развивались независимо от исследований стресса, и до настоящего времени эти две области имеют мало общего. Центральными положениями в концепции стресса, предложенной в 1936 г. Гансом Селье (Селье, 1991), является […]
  • Систематизация стрессов в профессиональной деятельности Глава 2. Исследование стресса в деятельности сотрудников овд по рб. 2.1. Стресс по управлению стрессами в деятельности сотрудников ОВД по РБ . Специфика правоохранительной деятельности сотрудников органов внутренних дел, в особенности оперативно-розыскных подразделений, такова, что каждый из них практически постоянно сталкивается с ситуациями, […]
  • Как вылечить шизофрению народными средствами Как вылечить шизофрению Рецепты, которые помогут вылечиться от шизофрении. Лечение шизофрении требует настойчивости и терпения, и при строгом соблюдении всех рекомендаций можно добиться успеха. Отнюдь не последнее место в преодолении болезни занимает фитотерапия. При явной агрессии смешайте 2 ст. ложки травы чабреца, корня девясила, 3 ст. ложки […]