Изменение головного мозга при шизофрении

Изменение головного мозга при шизофрении

Материалы посмертных патологоанатомических исследований явно указывают на поражение головного мозга у лиц, имеющих диагноз «шизофрения». Микроскопическое исследование ткани мозга показывает, что в патологический процесс вовлечены кора головного мозга, подкорковые образования, гипоталамус (особенно нейрокринные элементы), стволовые отделы и мозжечок; наибольшие изменения касаются коры и подкорки; гистологически определяются выраженные дистрофические энцефалопатические изменения нервных клеток токсико-гипоксического характера, их сморщивание, атрофия и мелкоочаговые (не связанные с сосудами) исчезновения, с образованием очагов выпадения цитоархитектоники коры головного мозга без какой-либо заметной глиозной реакции; липоидный, а также пигментный склероз нейронов, чрезмерное накопление липофусцина в их цитоплазме, а также гидропическая дистрофия, атрофия боковых придатков дендритов (шипиков), ареактивность микроглии. Максимум указанных изменений приходится на 3-й и 5-й слои мозговой коры, в результате чего в коре, главным образом в онтогенетически молодых структурах, обнаруживаются участки демиелинизации тангенциальных и радиарных волокон, иногда различная степень набухания, вздутия. Весьма характерны изменения нейроглии, особенно микроглии (мезоглии), проявляющиеся её морфо-функциональной недостаточностью: уменьшение количества микроглиоцитов, их гипоплазия. Они с трудом выявляются общепринятыми методиками окраски. Типична также неполноценность микроглиальной реакции в ответ на экзогенные вредности. Эти особенности микроглии связаны с недостаточностью защитных реакций ретикулоэндотелиальной системы организма. В целом патоморфология головного мозга индивидуума, длительно принимающего нейролептики, укладывается в картину токсико-гипоксической энцефалопатии.

Об изменении на клеточном уровне при шизофрении писали Альцгеймер и Вернике, которые находили атрофию нейронов, появление в них особых «метахроматических телец» и признаки разрушения миелиновой оболочки.

Вредное влияние нейроптропных ядов на клетки головного мозга очевидно. Если приём 100 миллилитров этилового спирта вызывает гибель 100 000 нервных клеток, то нет никаких сомнений в том, что приём высокотоксичных психотропных препаратов, тоже оказывает повреждающее действие на клетки головного мозга. Так, однократная дача белым лабораторным мышам польского транквилизатора «элениум», токсичность которого в десятки, если не в сотни раз, ниже токсичности нейролептиков, вызывала массовую гибель нейронов головного мозга.

Однако не приём нейролептиков играет ведущую роль в утрате головным мозгом страдающих шизофренией значительной части своей массы. Не могут нейротропные яды вызвать такой быстрый и выраженный анатомический дефект, который определяется томографически при злокачественных вариантах течения шизофрении.

Массовая гибель нервных клеток при шизофрении имеет эндогенную природу, обусловленную неспособностью центральной нервной системы регулировать деятельность иммунной системы. Неадекватный, некорректный иммунный ответ на повреждение и гибель нервных клеток является ведущим деструктивным фактором, имеющим место при шизофрении.

В качестве фактора, способного вызвать повреждение и гибель нервных клеток может выступать что угодно: стресс, переутомление, вирусная инфекция, токсическое воздействие химических веществ, приём алкоголя, наркотиков, курение и т.д., и т.п.).

Когда нервная система не справляется со своей регулятивной функцией, не только иммунная система может выходить из-под контроля. Любая другая система организма в любой момент может дать совершенно непредвиденный сбой. Однако в силу того, что наиболее «капризной» является имунная система организма, именно она начинает «сбоить» одной из первых при глубоком духовном кризисе, который в первую очередь проявляется нарушениями со стороны центральной нервной системы.

www.shizofreniya.org.ua

Пытаясь найти какие-либо другие изменения в мозге больных шизофренией, Дэвид пишет нечто очень любопытное. Дэвида удивляет, что при наличии многочисленных указаний на гипоплазию мезодермальных структур при шизофрении до сих пор якобы никем еще не описана гипоплазия микроглии при шизофрении. Ведь микроглия, как справедливо отмечает Дэвид, если отвлечься от сосудов, есть единственный клеточный элемент в мозговой ткани, происходящий из эмбриональной мезодермы.

Удивительна неосведомленность Дэвида в литературе вопроса, вытекающая из пренебрежительного отношения к работам советских авторов.

Если бы Дэвид не игнорировал советскую литературу, он смог бы установить, что гипоплазия микроглии как характерный для шизофрении признак считается у нас настолько доказанной, что это вошло даже в учебник. Основные данные по этому вопросу он нашел бы в трудах 2-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. Эти данные и до сих пор сохранили свое значение.

На каком исследовательском пути имеется больше неиспользованных возможностей раскрытия этиологии и патогенеза шизофрении?

В последнее время часто говорят о том, что открытие новых фактов и новых закономерностей можно ожидать главным образом в областях, смежных с другими, бурно развивающимися дисциплинами. В настоящее время к числу таких дисциплин относятся иммунология и учение об аллергии. В иммунологических исследованиях и в исследованиях аллергии особый интерес привлекают к себе проблемы неинфекционной иммунологии, аутоантигенов и аутоантител. Более четверти века тому назад П. Е. Снесарев и Е. К. Краснушкин высказали предположение о большой роли аллергических процессов в этиологии и патогенезе шизофрении. В советской психиатрии эта гипотеза не была подвергнута специальной проверке. Исследования зарубежных авторов дали противоречивые результаты, и очень хорошо, что в последнее время в советской психиатрии развернулись исследования в этом направлении.

Н. И. Кузнецова и С. Ф. Семенов установили, что сыворотка крови больных шизофренией примерно в 1/3 случаев связывает комплемент с нативным антигеном головного мозга человека. Это означает, что в организме больных образуются аутоантигены из ткани мозга и вырабатываются специфические к ним антитела.

Клинический анализ позволил С. Ф. Семенову, Г. В. Морозову и Н. И. Кузнецовой прийти к выводу, что антитела в мозговой ткани из числа больных шизофренией находятся преимущественно у длительно болеющих, с чертами дефекта (у части больных — .не резко выраженного) в клинической картине.

К. Н. Назаров исследовал методом аллергической кожной пробы чувствительность больных шизофренией к белковым затратам головного мозга. Он установил, что у большинства больных шизофренией имеется аутосенсибилизация организма к антигенным веществам головного мозга. Положительные кожные пробы при этом наблюдались преимущественно на ранних стадиях шизофренического процесса. Автор предполагает, что на ранних стадиях шизофренического процесса аутоиммунизация организма антигенными веществами головного мозга сопровождается выраженными аллергическими компонентами. На более поздних стадиях заболевания состояние повышенной чувствительности к мозговому белку ослабевает, наступает десенсибилизация, но при этом, возможно, нарастает интенсивность гуморальных факторов антимозгового иммунитета. Это — предположение, но предположение достаточно обоснованное.

Построение более широких гипотез и тем более какие-либо рекомендации в области терапии на этой стадии исследований, оставляющих еще очень много неясного, следует признать преждевременными.

dommedika.com

Галлюциногенные психоактивные средства, такие как ЛСД, способны вызывать кратковременные эпизоды психоза, а частое употребление или передозировка марихуаны и стимуляторов (кокаин, амфетамины) иногда приводит к преходящему интоксикационному психозу, клиническая картина которого напоминает шизофрению (Bowers, 1987; Tennent and Groesbeck, 1972).

Возможно также (хотя это отнюдь не доказано), что злоупотребление психоактивными средствами может спровоцировать начало шизофрении.

Родственники больного шизофренией порой усматривают причину расстройства в галлюциногенах, но они заблуждаются: научные факты не подтверждают этого мнения. Известно, что в Великобритании и Америке в 50-60-е годы ЛСД использовали как экспериментальный препарат в психиатрии, и процент лиц (среди добровольных участников испытаний и среди пациентов), у которых проявился долговременный психоз типа шизофрении, почти не превышал соответствующий показатель для общей популяции (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Правда, проведенное в Швеции исследование показало, что у тех из призванных в армию новобранцев, кто часто и в больших количествах употреблял марихуану, вероятность заболеть впоследствии шизофренией была в шесть раз выше (Andreasson et al., 1987). Однако такая картина может объясняться тем, что лица, предрасположенные к шизофрении, были более склонны прибегать к употреблению марихуаны, используя ее как способ справиться с преморбидными симптомами болезни.

Головной мозг при шизофрении

У некоторых больных шизофренией обнаруживаются органические изменения в головном мозге. Посмертный анализ мозговой ткани выявил ряд структурных отклонений, а новые способы получения изображений зафиксировали наличие прижизненных изменений как в структуре, так и в функционировании мозга.

С помощью таких методик, как магнитно-резонансная томография (МРТ), обнаружены изменения в размерах различных структур мозга, особенно в височных его долях. Заполненные жидкостью полости (желудочки) в глубине этих долей часто расширены, а объем ткани самих долей уменьшен. Чем больше эти наблюдаемые изменения — тем тяжелее присутствующие у пациента расстройства мышления и слуховые галлюцинации (Suddath et al., 1990).

Некоторые методики построения изображений, такие как по-зитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяют оценить текущее функционирование мозга и дают аналогичную картину отклонений. ПЭТ-сканирование обнаруживает повышенную активность в височных долях, особенно в гиппокампе — расположенной в височной доле структуре, отвечающей за ориентацию и сверхкратковременную память (Tamminga et al., 1992).

Построение функционального изображения иного рода — посредством регистрации электрофизиологических параметров мозга с использованием электроэнцефалографа — показывает, что большинству больных шизофренией, по-видимому, свойственны чрезмерно повышенное реагирование на повторяющиеся внешние раздражители и более ограниченная (по сравнению с другими людьми) способность устранять ненужную информацию (Freedman et al., 1997).

Наряду с этим получены данные о том, что структуры мозга, которые, как предполагается, отсеивают не относящиеся к делу раздражители (например, лобная доля), демонстрируют пониженную активность при ПЭТ-сканировании (Tamminga et al., 1992).

В связи с этим затруднением скрининга сенсорных стимулов посмертные исследования мозговой ткани выявили нарушения в мозговых клетках определенного типа—ингибиторных интернейронах. Эти нейроны тормозят деятельность основных нервных клеток, не допуская их реагирования на чрезмерно большое количество входных сигналов. Таким образом, они защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком сенсорной информации, поступающей из окружающей среды.

В мозге больного шизофренией количество «химических связных», или нейромедиаторов (преимущественно это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)), высвобождаемых этими интернейронами, уменьшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), откуда следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.

Отклонение в функционировании этих интернейронов, по-видимому, ведет к изменениям в мозговых клетках, высвобождающих нейромедиатор дофамин. Ролью дофамина исследователи шизофрении заинтересовались уже давно, поскольку определенные психоактивные средства (такие как амфетамины), усиливающие действие дофамина, могут вызывать психозы, напоминающие шизофрению, а психоактивные средства, блокирующие или ослабляющие его действие, эффективны при лечении психозов (Meltzer and Stahl, 1976).

Дофамин усиливает чувствительность клеток мозга к раздражителям. Обычно такая обостренная чувствительность полезна, повышая уровень осознания человеком обстановки в периоды нервно-психического напряжения или опасности, но для больного шизофренией, чей мозг и без того находится в состоянии повышенной активности, дополнительное воздействие дофамина может стать фактором, который ввергнет его в психоз.

Из этих исследовательских данных вытекает, что при шизофрении наблюдается недостаточная регуляция мозговой деятельности интернейронами, вследствие чего мозг чрезмерно реагирует на многочисленные сигналы, поступающие из окружающей среды, и обладает недостаточной способностью отсеивать нежелательные раздражители. Проблема эта усугубляется вследствие сокращения объема височных долей мозга, где обычно происходит процесс обработки сенсорных входных сигналов; в результате человеку становится еще сложнее адекватным образом реагировать на новые раздражители.

Оглавление темы «Шизофрения и современный взгляд на проблему»:

meduniver.com

Шизофрения — психическое заболевание, наблюдаемое чаше других психических заболеваний обычно в возрасте от 17 до 35 лет. При ней происходит расстройство совместной деятельности всех отделов головного мозга. А. Г. Иванов-Смоленский о шизофрении пишет: «Диссоциации деятельности головного мозга имеют место не только в больших полушариях, но и в нижележащих отделах — в системах подкорковых центров, а вместе с тем и во взаимоотношениях коры и подкорковых областей…». Этими сложными нарушениями деятельности головного мозга определяется многообразная клиническая картина шизофрении.

Подробное изучение клинических симптомов шизофрении и произведенные И. П. Павловым исследования в области нарушений высшей нервной деятельности при ней раскрыли патологические механизмы этого сложного заболевания. Без знания теории И. П. Павлова о шизофрении невозможно понимание патофизиологической сущности болезненного процесса и причины его возникновения. Изучая клинику различных форм нарушения психической деятельности и приходя к тем или иным выводам, И. П. Павлов «…оставался стоять на чисто физиологической точке зрения, постоянно выражая для себя психическую деятельность больных в определенных физиологических понятиях и словах». Поэтому данные, полученные И. П. Павловым при изучении шизофрении, явились поистине поворотным пунктом в понимании патогенеза и этиологии этой болезни.

Наиболее характерной особенностью шизофрении И. П. Павлов считал повышенную тормозимость, выражающуюся в явлениях разлитого, динамически меняющегося процесса коры головного мозга. Подобные торможения коры больших полушарий сопровождаются различными явлениями высвобождения, растормаживания нижележащих отделов подкорки. В тесной связи с этим торможением в коре головного мозга развиваются переходные, промежуточные состояния между бодрствованием и сном, так называемые гипнотические фазы.

Другой характерной особенностью этого заболевания, находящейся в тесной связи с только что описанной, И. П. Павлов считал общую крайнюю слабость мозговой коры, ее чрезмерную, ненормальную ранимость.

Перед описанием клинических симптомов шизофрении необходимо привести их патофизиологическое объяснение, данное И. П. Павловым.

При изучении клиники шизофрении И. П. Павлов обратил особое внимание на состояние кататонического ступора. Напомним, что такой больной находится в состоянии неподвижности, иногда застывает в крайне причудливых, неудобных позах, например, с согнутыми руками и ногами, с прижатым к груди подбородком, с приподнятой над подушкой головой (каталепсия). Однако при этом больные хорошо понимают, что им говорят. все помнят, сознают свое положение, иногда очень правильно и тонко оценивают окружающую обстановку.

Причину описанных явлений каталепсии И. П. Павлов видел в изолированном процессе торможения двигательной области коры больших полушарий, «не простирающемся ни на остальные отделы полушарий, ни дальше вниз по мозговой массе». Такое изолированное выключение двигательной области больших полушарий приводит, по мнению И. П. Павлова, к выявлению деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата. Это надо понимать таким образом, что при торможении вышележащих двигательных отделов головного мозга сложные безусловные рефлексы нижележащих двигательных отделов, которые уравновешивают тело в пространстве, начинают растормаживаться и создавать новое положение всего тела в пространстве (вычурная, неудобная поза, в которой в норме человек долго оставаться не может). Состояние, подобное описанному выше, наблюдается у человека, находящегося в определенной стадии гипноза. В этих случаях пациент прекрасно понимает обращенные к нему слова, помнит их и сохраняет ту позу, хотя бы и неудобную, которую ему придают.

Одинаковая природа кататонического заторможения при шизофрении и состояния человека, находящегося в определенной стадии гипноза, была подчеркнута И. П. Павловым и оказалась весьма важной для окончательных выводов о том, что же такое с физиологической точки зрения шизофрения.

Такое выключение функций коры больших полушарий носит «функциональный, а не органический, патологоанатамический характер». Это положение И. П. Павлова сделало понятным тот клинический факт, что больные, находившиеся в течение нескольких месяцев и лет в кататоническом ступоре, полностью выходят из этого болезненного состояния и могут возвратиться к прежней деятельности.

И. П. Павловым было обращено внимание и на ряд других симптомов, встречаемых при шизофрении. Впервые И. П. Павлов подметил, что больные, находившиеся в состоянии кататонического ступора, не реагировавшие на обращенные к ним вопросы и оставшиеся к ним как бы совершенно безучастными (то, что психиатрами оценивалось как апатия и тупость), начинали правильно отвечать на вопросы, задаваемые не громким, а тихим голосом, шопотом, в тихой спокойной обстановке. Этот симптом, который часто наблюдали психиатры и не могли найти ему объяснение, был расшифрован И. П. Павловым в учении о гипнотических фазовых состояниях как выражение частичного торможения в коре головного мозга (парадоксальной фазы), когда сильный раздражитель (в данном примере громкая речь) не дает ответной реакции, а слабый (тихая, шопотная речь) дает положительную ответную реакцию (ответ на заданный шопотом вопрос).

Развитием той же парадоксальной фазы торможения коры головного мозга объясняется другая частая клиническая особенность, наблюдаемая при шизофрении: больные, находящиеся в течение дня в состоянии кататонического ступора, с наступлением ночной тишины, в условиях слабых раздражителей растормаживаются — ходят и говорят.

Следующий часто наблюдаемый симптом при шизофрении — это негативизм, выражающийся в том, что больной все делает как бы наоборот. Так, когда больного просят показать к, он судорожно сжимает челюсти, вместо того, чтобы подать руку, отдергивает ее, при предложении войти в кабинет упирается, а, введенный в кабинет насильно, на просьбу уйти оказывает такое же сопротивление. При даче еды больной или отворачивается, или при попытке накормить его из рук с такой силой сжимает челюсти, что ввести ложку бывает невозможно. Если же оставить пищу возле больного и уйти, он часто самостоятельно съедает ее. Если же обращаться к больному с противоположной просьбой (неесть, не подавать руки, не вставать, не показывать язык), он тянется к убираемой еде, стремится подать руку, встать, показать язык.

Подобное состояние негативизма И. П. Павлову и его сотрудникам удалось получить в экспериментальных условиях на собаках, приведенных в состояние гипноза. Такие собаки отворачивались от подаваемой пищи, но стоило только кормушку с пищей убрать, как собака начинала тянуться к убранной пище. Как только гипнотическое состояние рассеивалось, собака с жадностью поедала отвергаемую ею раньше пищу.

С патофизиологической точки зрения симптом негативизма также является следствием частичного торможения коры головного мозга, а именно наличием гипнотической ультрапарадоксальной фазы. В клинической картине кататонической формы шизофрении возникают симптомы, носящие название эхолалии, эхокинезии (эхопраксии). В первом случае больной дословно повторяет сказанное ему, например: «Как вы себя чувствуете?». Ответ больного: «Как вы себя чувствуете?». Во втором случае с фотографической точностью он подражает движениям: вы подняли руки, и больной поднял вы хлопнули в ладоши, и больной хлопнул.

Другим часто встречаемым симптомом шизофрении, который И. П. Павлов подверг патофизиологическому анализу, является стереотипия — длительное повторение одних и тех же движений. В клинике нам приходилось наблюдать, как больной в течение недель и даже многих месяцев производил вращательные движения в определенном темпе, в определенном месте своей палаты. Симптом стереотипии, по И. П. Павлову, обусловлен возникновением очагов патологической инертности вследствие того, что раздражительный процесс в головном мозгу или в нижележащих отделах центральной нервной системы получил перевес над тормозным.

Рассмотренные нами симптомы шизофрении — ступор с каталепсией и оцепенением всей мускулатуры тела, мутизм, негативизм, эхолалия, эхокинезия, стереотипия — встречаются при различных формах шизофрении. Форму, при которой эти симптомы являются ведушими в клинической картине, принято называть кататонической. Разнообразные только что рассмотренные нами клинические симптомы при кататонической форме шизофрении И. П. Павлов рассматривал как различные длительно протекающие промежуточные состояния между бодрствованием и сном (гипнотические фазы).

Экспериментально-клинические исследования шизофрении, проведенные А. Г. Ивановым-Смоленским и его учениками, значительно дополнили данные, полученные И. П. Павловым. Стали понятными патофизиологические механизмы таких частых симптомов кататонического состояния, как безразличие и как бы тупость в отношении всего происходящего вокруг больного, мутизм. Так, если обширное торможение, возникшее по закону отрицательной индукции, захватывает сложную, подвижную (динамическую) область, имеющую отношение к эмоциональным переживаниям, происходит полное выключение больного из окружающей действительности и он становится по отношению к ней как бы слепым и глухим. Если же торможение сосредоточено преимущественно в двигательной области, то больной не может произвести никакого движения, но правильно воспринимает все его окружающее.

Необходимо помнить, что при этой форме шизофрении нередко синдром ступора сменяется кататоническим возбуждением, наступающим, как правило, неожиданно для персонала. Больные вскакивают, куда-то стремятся бежать, набрасываются на окружающих и могут быть опасны для них и для самих себя. В состоянии кататонического возбуждения происходит одновременно глубокое торможение некоторых корковых областей и растормаживание ближайших к коре подкорковых центров. Такое состояние И. П. Павловым охарактеризовано как «буйство подкорки».

Все сказанное свидетельствует о крайней трудности Ухода за больными в состоянии кататонии, тем более если учесть их неподвижность, частые упорные отказы от пищи, недержание мочи и кала, быстрое нередкое нарастание физического истощения. Однако, несмотря на тяжесть и длительность кататонического состояния, эти формы хорошо поддаются лечению, и больные часто совершенно выздоравливают и приступают к прежней работе.

Клиническая картина шизофрении может складываться из симптомов шаловливости, дурашливости, разорванности речи, доходящей до «словесной окрошки», нередко болезненное состояние обнаруживается совершенно неожиданно, внезапно, с какого-либо нелепого обращающего на себя внимание поступка. Так, один наш пациент, многократно поступавший в больницу, раньше попадал в милицию: один раз за то, что в общественном месте при скоплении большого количества народа закричал «караул», второй раз плюнул незнакомой женщине в лицо.

Одна больная была приглашена в кабинет врача для беседы. Открылась дверь, и появилась какая-то движущаяся фигура, производившая странные звуки, напоминающие гудок и шум паровоза. Оказалось, что больная встала на четвереньки, накрылась халатом с головой и подражала едущему паровозу. Мимика таких больных манерна: больной гримасничает, дурачится, неожиданно начинает смеяться, показывает язык. Расстройство мышления при этой форме шизофрении представляет картину разорванности, бессвязности. Так, например, на вопрос, как он себя чувствует, больной отвечает: «У меня болят зубы, бюллетень на рояле, точка» (разорванность). Может быть итак, что больной начинает неожиданно произносить: «Большая атмосфера, закон действия, цыпленок, голубое проветривание» («словесная окрошка»). Иногда больные высказывают отрывочные бредовые мысли и испытывают галлюцинаторные переживания.

Вследствие постоянного беспокойства и дурашливости больных за ними необходимо усиленное наблюдение. Все симптомы, наблюдаемые при этой форме шизофрении, называемой гебефренической, или подростковой (так как чаще первые симптомы болезни развиваются в юношеском возрасте), И. П. Павлов объяснял разновидностью коркового торможения. В результате развившегося торможения коры головного мозга «…ближайшая подкорка не только освобождается от постоянного контроля, постоянного торможения со стороны полушарий при бодром состоянии, а даже, на основании механизма положительной индукции, приводится в возбужденное хаотическое состояние со всеми ее центрами».

Если в клинической картине преобладает постепенное нарастание вялости, апатии, безразличия к окружающему, снижение интеллекта, то такую разновидность шизофрении принято называть простой формой. Эта форма чаще развивается постепенно, почти незаметно, так как формальное поведение больных остается все же сохранным. Самое существенное то, что юноша или девушка ранее жизнерадостные, активные, общительные отгораживаются от товарищей, большую часть времени остаются в постели, с трудом сосредоточивают внимание, начинают хуже учиться, становятся безразличными к своему безделью, к переживаниям близких. Временами черствы, эгоистичны. В далеко зашедших случаях поведение больных сводится к тому, что они лишь едят, спят и отправляют естественные потребности. К событиям окружающей жизни они остаются безучастными. Ни галлюцинаций, ни бреда, ни кататонических симптомов при этой форме шизофрении обычно не бывает. Иногда при простой форме шизофрении состояние улучшается, особенно после лечения, и больные, оставаясь вялыми, мало инициативными, могут в благоприятных условиях приспособиться к жизни, работать.

Галлюцинаторно-параноидная форма шизофрении характеризуется наличием галлюцинаций и бреда. Шизофрения развивается чаще к 30 годам. Больной слышит голоса, чаще угрожающего характера или приказывающие. От содержания галлюцинаций зависит поведение больного. Под влиянием слуховых галлюцинаций императивного характера больные могут отказываться от пищи, могут выброситься в окно, нанести себе и окружающим повреждения. Часты галлюцинации в виде окликов. Heредко больные слышат то, о чем они думают (звучание мыслей). Еще чаще голоса слышатся не со стороны, а как бы внутри больного, например, в голове, в языке, в животе (псевдогаллюцинации Кандинского).

В различных частях тела больные шизофренией испытывают своеобразные ощущения: похолодание, набухание, пробегание тока, жжение и так далее (галлюцинации общего чувства); неприятные запахи трупов, гнили, гари, исходящих от пищи, иногда от самого больного (обонятельные галлюцинации). Зрительные галлюцинации при шизофрении встречаются очень редко. Бред бывает разнообразного содержания и очень часто связан с галлюцинациями, но может быть и без них. Чаще всего больные говорят, что вся окружающая обстановка имеет особое отрицательное отношение к больному (бред отношения). Больной уверен, что за ним следят, хотят отравить его, действуют особыми лучами, током. Все это будут разновидности бреда преследования. Больной уверен, что его внутренние органы гниют, слипаются, что он болен неизлечимой болезнью внутренних органов (ипохондрический бред). Бред величия и самообвинения при шизофрении встречается значительно реже. Бредовые мысли могут быть отрывочными, и больной их упорно скрывает, но могут представлять собой и целую законченную систему, высказываемую больными иногда с такой правдоподобностью, что ему удается убедить в ее справедливости не только родственников, но даже и медицинский персонал.

Надо помнить, что клиническая картина шизофрении очень разнообразна и в начальных периодах болезни может проявляться весьма незначительными симптомами, не отражающимися особенно на поведении больного, что затрудняет распознавание болезни. В других случаях шизофрения начинается остро и бурно; тогда необходимо немедленное помещение больного в психиатрическую больницу.

Шизофрения может наблюдаться и в детском возрасте, и в возрасте полового созревания. Особенно часто в детском возрасте встречается кататоническая шизофрения и простая — с гебефренным поведением; значительно реже наблюдается параноидная форма.

Соматические симптомы наблюдаются очень часто при всех формах шизофрении и особенно при кататонической. Одним из ранних симптомов шизофрении являются упорные головные боли «распирающего» характера, мало поддающиеся обычным медикаментозным средствам, уменьшающим головные боли; очень часты нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы); часто наблюдается туберкулезный процесс в легких.

Постоянны при шизофрении эндокринно-вегетативно-сосудистые расстройства — нарушение менструального цикла (аменоррея), усиленное слюнотечение, потливость, акроцианоз, пастозность, отеки, субфебрильная температура, падение в весе (реже прибавление). Эти вазомоторно-вегетативные расстройства, как и нарушения обмена веществ (уменьшение количества сахара в крови, увеличение содержания азота в моче в остром периоде заболевания), объясняются нарушением центральной регуляции в связи с нарушением функции диэнцефальной области (области промежуточного мозга). Исследование вегетативной нервной системы у ступорозных кататоников обнаружило снижение ее тонуса и извращение функции. Эти же особенности вегетативной нервной системы при шизофрении были обнаружены Е. А. Поповым. А. Г. Иванов-Смоленский высказывает предположение, что гипнотические фазовые явления распространяются при шизофрении и на вегетативные подкорковые системы.

Течение и прогноз шизофрении

А. Г. Иванов-Смоленский считает целесообразным в развитии шизофрении различать три фазы:

первая — предеструктивная, чисто патодинамическая. В этой фазе клинические симптомы болезни являются выражением функционально-динамических нарушений процесса торможения и возбуждения. Анатомических (деструктивных) изменений в этой фазе не бывает; таким образом, эта фаза, как не связанная с анатомическими изменениями, является наиболее благоприятной по своему течению и исходу;

вторая — деструктивная. В этой фазе патодинамические изменения переплетаются с явлениями разрушения и выпадения функций;

третья — постдеструктивная, характеризуется компенсаторными явлениями, направленными к выравниванию дефекта.

Течение заболевания может ограничиться только первой фазой динамических функционально обратимых Изменений и закончиться полным выздоровлением. Больной остается социально полезным, трудоспособным.

Если же заболевание перешло во вторую фазу, то исход может быть двояким: в одних случаях шизофрения оканчивается слабоумием, в других переходит в третью фазу и приводит к изменениям психики, к дефекту. А. Г. Иванов-Смоленский о течении и исходе шизофрении говорит следующее: «В своем течении шизофрения может остановиться в стадии патодинамических изменений и при обратном развитии дать восстановление функций ad integrum но она может также перейти в деструктивную фазу с прогредиентным течением…».

Смертельный исход при шизофрении наступает редко и наблюдается при так называемых острых смертельных шизофрениях, сопровождаемых острым набуханием мозга. Больные шизофренией чаще умирают от дополнительных соматических заболеваний — туберкулеза, расстройства желудочно-кишечного тракта, истощения в связи с частыми отказами от пищи и неподвижностью больного. Поэтому больные шизофренией требуют тщательного ухода и наблюдения.

Патологоанатомические изменения при шизофрении наблюдаются в далеко зашедших случаях болезни. Макроскопически отмечается помутнение оболочек мозга, расширение желудочков головного мозга; микроскопически — жировое перерождение и склероз клеток мозговой коры с последующим полным их распадом, преимущественно в третьем слое. Глиозная ткань мозга также оказывается измененной — чаще разрастается, замещая распавшиеся нервные клетки коры.

Этиология и патогенез

В происхождении шизофрении большую роль играет наследственность и воздействие на организм ряда вредных этиологических экзогенных факторов — инфекций, интоксикаций, психических травм, дисфункции эндокринных желез (период полового созревания, климактерический возраст).

На основании патофизиологического анализа разнообразнейшей клинической картины, наблюдаемой при шизофрении, И. П. Павлов приходит к следующему выводу: «После всего приведенного едва ли можно сомневаться, что шизофрения в известных вариациях и фазах действительно представляет собой хронический гипноз».

В работах о шизофрении И. П. Павлов не ограничивается выяснением ее патофизиологических основ, но дает ясный ответ на вопрос о причине развившегося в коре головного мозга торможения (хронический гипноз). Другими словами, И. П. Павлов отвечает на вопрос об этиологии шизофрении, формулируя ответ следующим образом: «Конечно, последнее глубокое основание этого гипноза есть слабая нервная система, специально слабость корковых клеток. Эта слабость может иметь много разных причин». Вполне понятно, что такая нервная система весьма чувствительна ко всяким чрезмерным воздействиям окружающей среды и «…при встрече с трудностями, чаще всего в критический физиологический и общественно-жизненный период, после непосильного возбуждения неизбежно приходит в состояние истощения. А истощение есть один из главнейших физиологических импульсов к возникновению тормозного процесса как охранительного процесса. Отсюда и хронический гипноз как торможение в различных степенях распространенности и напряженности».

И. П. Павлов многократно подчеркивал, что возникший в коре головного мозга тормозной процесс есть процесс охранительный, предохраняющий корковые клетки от угрожающего разрушения. «Есть основание принимать, что пока действует тормозной процесс, корковая клетка остается не поврежденной глубоко; для нее возможен возврат к полной норме, она еще может оправиться от чрезмерного истощения, ее патологический процесс еще обратим». Исходя из только что приведенного, И. П. Павлов впервые решил применить лечение сном в тех случаях шизофрении, когда до лечения хорошо выражены явления охранительного торможения с тем чтобы усилить, углубить этот защитный механизм! К таким случаям прежде всего, по его мнению, относятся кататонические депрессивно-ступорозные состояния при шизофрении. Поэтому один из наиболее распространенных методов лечения шизофрении — лечение длительным сном — называется павловским методом.

Медикаментозное лечение

На сегодняшнее время основным методом лечения шизофрении является использование нейролептиков (антипсихотических препаратов).

Лечение длительным сном

Больные принимают снотворное и засыпают. Сон поддерживается повторными введениями снотворного в среднем в течение 10—12 дней. Больные пробуждаются для еды и естественных отправлений (это прерывистый длительный сон) или в состоянии сна их кормят питательными смесями, вливают глюкозу, физиологический раствор, витамины (это непрерывный сон).

Преимущественно применяется прерывистый длительный сон как менее опасный и дающий хороший терапевтический результат. И тот, и другой способ лечения длительным сном требует тщательно подготовленного среднего и младшего медицинского персонала, обеспечивающего строгий уход за больным. Осложнения при лечении сном могут быть в виде коллапса, ослабления дыхательной и сердечной деятельности и в виде пневмонии. В значительном числе случаев лечение сном дает стойкие ремиссии. После окончания лечения больного выписывают домой.

Иногда применяется лечение шизофрении инсулиновым шоком. Механизм терапевтического результата при лечении инсулиновым шоком окончательно еще не выяснен. Имеет значение, что инсулин, продукт (инкрет) поджелудочной железы, будучи введен в организм в соответствующем количестве, быстро снижает содержание сахара в крови до очень низких цифр. Так, если количество сахара в крови в норме составляет от 100 до 120 мг%, то под влиянием инсулина на протяжении 2—3 часов содержание сахара падает до 12—8 мг%. Такое резкое падение сахара в крови вызывает вегетативные, эндокринные и обменные сдвиги в организме, что отражается и на течении шизофренического процесса.

Инсулин вводят ежедневно до возникновения инсулинового шока. Введение шоковой дозы инсулина через 1—2 часа дает гипогликемическое состояние, при котором наблюдается резкая потливость, бледность, сонливость, переходящая в оглушение и шоковое состояние. Иногда в предшоковом состоянии может развиться резкое психомоторное возбуждение, когда больной уже находится в состоянии оглушения. Так, больные начинают громко кричать, куда-то порываться бежать. Этот период предшокового состояния, а также и весь период лечения инсулином требуют особого неотлучного наблюдения со стороны среднего и младшего медицинского персонала. Шок наступает через 3—4 часа с момента введения инсулина.

Шок — это такое состояние, в котором больной не отвечает на вопросы, не реагирует на прикосновения и уколы. Лицо при этом бледное, зрачки расширены, не реагируют на свет, мышцы расслаблены. Из шокового состояния больного выводят внутривенным введением 40% раствора глюкозы в количестве 25—30 г с последующей дачей сладкого чая с большим количеством сахара. Когда больной приходит в себя, у него может возникнуть резкое двигательное возбуждение, так что персоналу приходится удерживать больного. Когда же он окончательно придет в себя, необходимо тотчас же дать ему завтрак, богатый углеводами, и следить за тем, чтобы больной все съел. Это крайне важно, так как, если больному не дать завтрака или если он не съест его, может развиться отдаленный шок, то есть бессознательное состояние с падением кровяного давления и пульса спустя много часов с момента введения инсулина (поздно вечером, ночью). Неожиданность подобного состояния и запоздание с принятием соответствующих срочных мер помощи (дача сахара, вливание глюкозы) могут угрожать жизни больного. Чрезмерно долгое пребывание его в состоянии инсулинового шока, промедление с введением глюкозы могут привести к смерти.

Инсулинотерапия — метод, сам по себе очень редко дающий какие-либо осложнения, но может вызвать смертельный исход, если персонал не будет внимательно и четко проводить всю процедуру инсулинотерапии.

Среди лекарственных средств в палате, где проводится инсулинотерапия, кроме глюкозы и прокипяченного шприца с иглой (двадцатиграммового), обязательно должны быть кофеин, камфора, лобелии, адреналин, кардиазол, а также роторасширитель и языкодержатель.

Инсулиновый метод лечения можно проводить только в больничных условиях при наличии специально обученного и квалифицированного медицинского персонала. Особенно хорошие результаты инсулиновый шок дает при лечении им кататонической, циркулярной и параноидной формы шизофрении.

Для больных с хронической шизофренией показана трудотерапия как метод, помогающий общению больного с окружающим миром, смягчающий аутизм (уход в себя) больного. В то же время, если шизофрения оставила после себя дефект психики и больной не может вернуться к прежней профессии, трудовая терапия в условиях дневного стационара дает возможность использовать остаточную трудоспособность больного.

mediinfa.ru

Изменения головного мозга при шизофрении и депрессии.

Одно из направлений исследования шизофрении — анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга — одна из составляющих этиологических исследований.

Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза.

Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении.

В пользу этой теории свидетельствуют результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).

Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах).

Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а, следовательно, и размера гипофиза.

Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов.

В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов.

Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре [5].

Ремоделирование мозга при стрессе.

Три области головного мозга наиболее подвержены патологическим изменениям при стрессе – гиппокамп, префронтальная часть коры головного мозга и мозжечковая миндалина. Эти области отвечают за интерпретацию стрессовых переживаний и соответствующую ответную реакцию.

Гиппокамп – изогнутая продолговатая борозда, расположенная в обеих височных долях мозга. Это главная структура, отвечающая за формирование воспоминаний о событиях и сопутствующих им переживаниях. Гиппокамп – наиболее стрессочувствительная область мозга вследствие того, что в ней находится большое количество рецепторов к глюкокортикоидам. В условиях стресса в гиппокампе происходят два типа структурных изменений: атрофия пирамидных нейронов, обозначаемая термином "ремоделирование", и снижение нейрогенеза гранулярных клеток зубчатой извилины. В то же время в зубчатой извилине (gyrus dentatus), расположенной в глубине гиппокампа, вырабатываются новые нейроны на протяжении всей взрослой жизни человека.

Установлено, что у животных на фоне экспериментального стресса наблюдается уменьшение объема гиппокампа, снижение плотности дендритных шипиков, отмирание дистальных ветвей дендритов пирамидных нейронов и гранулярных клеток зубчатой извилины. Получены свидетельства того, что при стрессе и депрессии уменьшается в размерах и префронтальная часть коры головного мозга (область мозга, отвечающая за контроль над эмоциями, а также за принятие решений и рабочую память). Тогда как мозжечковая миндалина, также отвечающая за эмоциональные реакции, становится гиперактивной.

Нарушение баланса в фунционировании гиппокампа, префронтальной части коры головного мозга и мозжечковой миндалины сопровождается нарушением секреции гормонов и нейромедиаторов. Показано, что условиях стресса у человека происходит изменение суточного ритма секреции гормонов, в частности аномальное повышение выработки в вечернее время гормона стресса кортизола. В экспериментальных моделях установлено, что кортизол играет важную роль в ремоделировании нейронов головного мозга.

На протяжении длительного времени считалось, что в головном мозге взрослого человека новые нейроны не образуются. Однако в настоящее время получены доказательства существования нейрогенеза, который наблюдается в двух областях головного мозга – субвентрикулярной зоне и гиппокампе. Нейрогенез имеет место в головном мозге ряда животных и человека на протяжении всей жизни, вплоть до старости. Так, в гиппокампе крысы каждый день формируется приблизительно 9000 новых клеток, около половины из них выживают и дифференцируются в нейроны. Это приблизительно 250 000 новых нейронов в месяц.

Крайне интересным аспектом нейрогенеза мозга животных и человека является его зависимость от позитивных и негативных стимулов. Такие позитивные факторы, как благоприятная окружающая среда, умеренные физические нагрузки, достаточный уровень эстрогенов у женщин, активируют нейрогенез и выживаемость нейронов. В противоположность этому негативные стимулы (стресс, старение, прием опиатов) снижают нейрогенез.

Ремоделирование мозга при депрессии

Современные методы прижизненной нейровизуализации головного мозга человека позволили установить, что при депрессивных расстройствах расширяются боковые и III желудочки мозга, уменьшается объем серого вещества в лобной, орбитофронтальной, медиальной префронтальной, височной и теменной зонах коры, вентральном стриатуме и гиппокампе. Интересно, что уменьшение объема белого и серого вещества гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми отмечается у больных сразу после первого эпизода депрессии. По данным функциональной нейровизуализации головного мозга, в частности позитронно-эмиссионной томографии, у больных депрессией снижаются локальный мозговой кровоток и метаболизм глюкозы в лимбических структурах мозга. Большое число исследований свидетельствует о том, что гиппокамп и его связи внутри лимбико-кортикальной сети играют ключевую роль в патогенезе большой депрессии. Структурные изменения гиппокампа при депрессии более выражены у мужчин.

В то же время одной из самых интересных особенностей описанных структурных изменений мозга при стрессе и депрессии является то, что они предотвратимы и потенциально обратимы при лечении антидепрессивными препаратами [6].

Применение методов нейровузуализации может облегчить диагностику депрессий и шизофрении, а значит сделать их лечение более эффективными. Но, к сожалению, не во всех больницах еще есть необходимая аппаратура и не все врачи владеют техникой интерпретации данных нейровизуализации. Все это сильно суживает область ее применения. Но тем не менее развитие методов нейровизуализации в будущем поможет значительно ускорить дифференциальную диагностику психических расстройств.

К настоящему времени накоплено большое количество данных относительно особенностей функционирования иммунной системы при шизофрении и других психических заболеваний. Тем не менее, иммунологические гипотезы, как шизофрении, так и других эндогенных психозов, не сформированы. До сих пор остается неясным, предшествуют ли изменения в иммунной системе манифестации заболевания или являются следствием возникновения патологического процесса, осуществляют ли они защитную функцию или обладают агрессивными свойствами, способствуют возникновению психической патологии. Дальнейшее изучение нейроиммунологии позволит нам глубже понимать патогенез таких психических расстройств как шизофрения и депрессия, например.

1. Н.М. Жароков, Ю.Г. Тюльпин. Психиатрия. М.: 000 «Медицинское информационное агентсво», 2009.-832 с.

Б.Г.Бутома, А.И.Скорик, А.М.Петров, И.Д.Столяров. Изменение состояния иммунной системы как отражение системной патологии при нервно-психических заболеваниях. Рассеянный склероз – информационно-образовательный портал.

3. Б.Г.Бутома. Расстройства психонейроиммунного взаимодействия у больных эндогенными психическими заболеваниями. Автореф. дисс…д.м.н.– Санкт-Петербург, 2008

4. А.М. Василенко. Нейроэндокринноиммунные механизмы болевых синдромов. Информационный портал сибирского противоболевого фонда.

5. Информация для медицинских работников: http://medi.ru/doc/f481703.htm

Г.В.Погосова, И.Е.Колтунов, О.А.Гудкова. Стресс, депрессия и их влияние на нейропластичность: возможно ли обратное развитие? Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева №3 2008.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 217 | Нарушение авторских прав

medlec.org

Это интересно:

  • Воронка депрессии в нефтяной скважине это Радиус - воронка - депрессия Радиус воронки депрессии , обозначаемый обычно Нк, является границей внешней зоны. Радиус Лк условно называют контуром питания.  [1] Радиус воронки депрессии , обозначаемый обычно Ик, является границей внешней зоны. Радиус Нк условно называют контуром питания.  [2] Для установления распределения давления в […]
  • Классификации умственной отсталости мкб 10 Интеллект. Определение понятия. Классификация нарушений интеллекта (по мкб 10). ИНТЕЛЛЕКТ — глобальная способность разумно действовать, рационально мыслить и хорошо справляться с жизненными обстоятельствами . Существует много других определений, что свидетельствует о нашем недостаточном знании того, что такое интеллект, и в то же время […]
  • Аутизм и даун Двойной диагноз: аутизм и синдром Дауна. Двойной диагноз: аутизм и синдром Дауна. Синдром Дауна и расстройство аутистического спектра: Что мы об этом знаем Сайт Особые переводы информирует, что мнение автора статьи может не совпадать с мнением переводчика и группы сайта. Автор: Джордж Т. Капоне, доктор медицины (George T. Kapone) Копирование […]
  • Настойки при стрессе Настойка валерианы - экстренная помощь при стрессе Настойка валерианы – это лекарственный растительный препарат, который производится путём мацерации из расчета 1 грамм корня валерианы на 5 граммов 70% спирта. Препарат выпускается в виде настойки на 70%-ном спирте во флаконах по 30 миллилитров, а также в таблетках по 0,02 г, покрытых […]
  • Шизофрения лечение дети Детская шизофрения – психическое заболевание, которое относится к разряду хронических. Оно часто сопровождается аутизмом, низкой эмоциональностью и активностью, проявлениями психопатологических симптомов, среди которых галлюцинации и бред. Согласно статистике, болезнь среди 1000 детей в возрасте до 14 лет будет диагностирована в 1,66% случаев. […]
  • Депрессия как побороть самому Как побороть депрессию самостоятельно Утрата радости, апатия и частые приливы грусти говорят о появлении депрессивного состояния. К таким симптомам очень важно отнестись серьезно и постараться побороть их самостоятельно. В противном случае заболевание обостриться, что может привести к печальным последствиям. Депрессия – это психическое […]
  • Феназепам и шизофрения Международное непатентованное название Таблетки для приема внутрь. Раствор для парентерального (внутривенного и внутримышечного) введения. Таблетки, содержащие 0,5,1 или 2,5 мг бромдигидрохлорфенилбензодиазепина — активного вещества. Раствор для внутривенного и внутримышечного введения 1 мг бромдигидрохлорфенилбензодиазепина в 1 мл. Таблетки […]
  • Нарушение сна у детей симптомы Искусство правильного сна: почему не спится и как с этим бороться Нарушения сна возникают вследствие стрессов, алкоголизма, психических заболеваний, тревожных расстройств, соматических патологий. От проблем с засыпанием страдают люди, переживающие разрыв личных отношений, потерю работы, смерть близкого и другое. Чаще всего нарушениям подвержены […]